Diabète

• IMC normal ?

  18,5-25
• Dans la nourriture, le glucose est sous forme de polymères. Il ne peut être absorbé par la paroi intestinale que sous forme d’un monomère => enzyme qui casse les polymères en monomères

  1. Glandes salivaires: Alpha-amlysase
  2. Estomac: pH acide arrête l’action de l’amylase
  3. Pancréas: amylase
• Glycogénogenèse: glucose amené par la veine porte hépatique au foie => stockage sous forme de glycogène (polymère)
• Glycogènolyse: déstockage du glycogène en glucose
• Néoglucogénèse: synthèse de glucose par le foie à partir d’acides gras, acides aminés …
• Qu’est-ce qui régule la glycémie ?

  fonction endocrine du pancréas
• insuline: cellules beta, glycogénogenèse = stockage du glucose
• que révèle un dosage de C-peptide élevé ?

  diabète de type II
• que révèle une absence de C-peptide ?

  diabète de type I
• Glucagon: cellules alpha, glycogènolyse = déstockage du glucose
• Diabète de type I

  Destruction auto-immune (anticorps) des cellules beta, pas d’insuline, jeunes, progression rapide et aiguë, acidocétose, ADO inefficaces => injections d’insuline
• diabète de type II

  résistance à l’insuline => sécrétion d’insuline, 90% des diabètes, héréditaire, progression lente et insidieuse, obésité, ADO efficace
• Acidocétose: plus d’insuline => augmentation de la lipolyse => acides gras augmentent les corps cétoniques => acidité dans le sang
• Polyurie: le glucose a une capacité osmotique. Si la glycémie est trop élevée, les urines n’arrivent pas à réabsorber tout le glucose => beaucoup de glucose dans l’urine => osmose qui entraine l’eau => augmentation du volume d’urine
• Quelles sont les présentations cliniques sur lesquelles repose le diagnostic d’un diabète type I ?

  acidocétose, pas d’insulino-résistance, anticorps dirigés contre cellules beta
• Valeurs normales glycémie ?

  à jeun < 5,6 mmol/l, post-prandial < 7,8 mmol/l
• valeurs glycémie diabète ?

  à jeun > 7 mmol /l post-prandial > 11 mmol/l Hb glyquée > 6,5%
• l’insulino-résistance est secondaire à l’excès de graisse au niveau du muscle et du tissu adipeux viscéral => obésité androïde
• Hémoglobine glyquée: le glucose se fixe à l’hémoglobine => proportionnel au taux de sucre dans le sang => reflète la glycémie moyenne des 3 derniers mois => durée de vie des globules rouges
• Quelles sont les complications du diabète de type I ?

  microangiopathies: rétinopathie, néphropathie, neuropathie (amputation)
• Quelles sont les complications du diabète type II ?


  macroangiopathies: coronaropathie, AVC, Arthériopathie des membres inférieurs, dysfonction érectile
• quelle est la prise en charge du diabète ?

  changement de mode de vie, contrôle de la glycémie, ADO => type II, injections insuline => type I et type II si ADO inefficaces
• quels sont les mécanismes des ADO ?

  Réduction de la production hépatique, stimulation de la sécrétion d’insuline, réduction de l’insulinorésistance, diminution de la réabsorption du glucose par les reins => effet indésirable hypoglycémie
• injection d’insuline

  Basale + bolus avec chaque repas
• Signes d’hypoglycémie: tremblements, pâleur, transpiration, changement d’humeur, faim, maux de tête, vue troublée, vertiges, somnolence
• Signes d’hyperglycémie: polyurie, polydipsie, bouche sèche, maux de ventre, somnolence
• Pré-pro-insuline —> pro-insuline —> insuline + C-peptide