Hemostasia

• Hemostasia

  Fenómenos biológicos que tienen como finalidad detener el sangrado , cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo
• Fases de la hemostasia

  1. Vasoconstricción

  2. Agregación plaquetaria

  3. Formación de coágulo de fibrina (fase plasmática)

  4. Fibrinolisis

  
• Tipos de hemostasia

  • Hemostasia primaria
  • Hemostasia secundaria

  
• Prueba del torniquete

  Evalúa la FRAGILIDAD CAPILAR
• Plaquetas

  Fragmentos celulares provenientes de los megacariocitos
• Cantidad normal de plaquetas: >150,000 a 450,000 por microlitro
• Semivida de plaquetas en sangre: 8 a 12 días
• Tamaño de plaquetas: 1 a 4 micrómetros
• Composición de plaquetas

  • Factor de Von willebrand Gp IIb/IIIa
  • Factor estabilizador de la fibrina(Factor 13)
  • ADP y Tromboxano A2
  • Serotonina
• Fase 2: Tapón plaquetario

  1. Entran en contacto con la superficie dañada

  2. Liberan ADP y tromboxano A2 que atraen a más plaquetas (Agregación)

  3. Se forma el tapón plaquetario, que sera reforzado con la red de fibrina
• Evaluación de la función plaquetaria

  Prueba de tiempo de sangrado, hemorragia o de sangría
• Método de Duck

  Se realiza una micro lesión en el lóbulo de la oreja o en el índice, y se cuenta cuanto tiempo dura sangrando
• Método de Ivy

  Se coloca el bauma apretado en el brazo, se realizan dos incisiones en el antebrazo y se cuenta el tiempo que dura sangrando

  
• Lo normal es que el sangrado se detenga en 2 a 8 minutos
• Motivos por los que no funcionen plaquetas

  • Consumo de aspirina
  • Enfermedad de Von willebrand
  • Disminución de plaquetas
• Aspirina (ácido acetilsalicílico)

  Inhibe la agregación plaquetaria
• Mecanismo de acción de la aspirina


  1. Inhibe cox-1 y cox-2

  2. Disminuye tromboxano A2, prostaglandinas, ADP, que son moléculas que permiten la agregación plaquetaria
• Púrpura trombocitopénica


  Destrucción autoinmune de las plaquetas, causando una disminución en cantidad y funcionalidad
• Lesiones características al no funcionar plaquetas: PETEQUIAS (manchas color púrpura en piel que al presionarlas no desaparecen)
• Individuos con púrpura trombocitopénica tienen el tiempo de sangrado prolongado (Duck más de 3 min, Ivy más de 8 min)

  
• En la púrpura trombocitopénica la cantidad de plaquetas es normal (150 mil a 450 mil)

  
• En la púrpura trombocitopénica está alterada la adhesión-agregación plaquetaria

  
• Fase 3: Fase plasmática

  Formación del coágulo de fibrina gracias a los Factores de la coagulación
• Factores de la coagulación

  Proteínas que se producen en el hígado y están en el torrente sanguíneo
• Activación de la coagulación

  1. Se activa por lesión en el tejido celular

  2. Se activa por cambio de carga en el endotelio (normalmente tiene una carga negativa)
• Formación del coágulo de fibrina

  Se forma mediante 2 vías simultáneamente: Proconvertina y Protrombina
• Una vez formado el coágulo de fibrina se queda ahí aproximadamente 24-48 hrs en lo que cicatriza el vaso sanguíneo y se forma tejido fibroso en el tejido dañado, posteriormente tiene que eliminarse este coágulo, proceso denominado fibrinolisis

  
• Fibrinolisis

  Destrucción o disolución del coágulo de fibrina
• Fase 4: Fibrinolisis

  1. El endotelio ya recuperado, comienza a liberar un péptido llamado t-Pa:activador del plasminógeno tisular

  2. El T-Pa activa al plasminógeno (proteína que circula en plasma) a PLASMINA y está degrada al coágulo de fibrina

  
• Fases de la hemostasia

  • Vasoconstricción
  • Agregación plaquetaria
  • Coágulo de fibrina (fase plasmática)
  • Fibrinolisis

  
• Anticoagulantes naturales en la sangre

  • Proteína C (inhibe F5 y F8)
  • Proteína S
  • Trombomodulina (inhibe a la trombina)
• Procoagulantes

  • Cascada de la coagulación F1 al F13
• Enfermedades relacionadas a la coagulación

  • Enfermedades hemorrágicas
  • Enfermedades trombóticas

  
• Enfermedades hemorrágicas

  • Déficit de vitamina K
  • Hemofilia
  • Trombocitopenia
  • Personas con cirrosis
• Enfermedades trombóticas

  • Personas postradas por tiempos prolongados
  • Fibrilaciones auriculares forman trombos
• Trombosis venosa profunda

  Ocurre en personas en situación donde hay poca movilidad durante tiempos prolongados del cuerpo, tienen riesgo a formar trombos en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores
• Tromboembolismo pulmonar

  • Trombo: coágulo adherido al vaso sanguíneo
  • Émbolos: coágulos que van libre en circulación

  
• Los trombos formados en el corazón suelen formarse en ventrículo izquierdo y embolizar al cerebro
• Anticoagulantes cumarínicos

  Previenen y evitan la formación de coágulos
• Mecanismo de acción de los anticoagulantes cumarínicos

  1. Bloquean la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K: 2, 7, 9 y 10

  2. Cumarínicos bloquean a la enzima Vitamina K reductasa, esto impide la FORMACIÓN de estos factores