Insuffisance cardiaque

• Qu’est-ce que la précharge?

  • Volume de sang qui se retrouve dans les ventricules après la diastole et avant la contraction
  • But: détermine l’élongation des fibres myocardiques (augmente le retour veineux (augmente le VES et DC) —> s’étire ++, perte sanguine (diminue le VES et DC) —> diminue la précharge)
• Qu’est-ce que la postcharge?

  • Résistance exercée sur les ventricules pendant l’éjection du sang
  • But: augmentation de la postcharge —> diminution du VES et DC (ventricules augmente résistance)
• Qu’est-ce que la contractilité?

  • FEVG (précharge et postcharge)
  • Facteurs de stress : augmente contractilité, FC, VES = augmente DC
• Facteurs de risques de l’IC:

  • Âge
  • Coronaropathie
• Causes primaires de l’IC:

  • HTA: augmente postcharge pulmonaire (hypertrophie du VG —> diminution de l’élasticité)
  • Valvulopathie: augmente directement ou non la postcharge ou précharge (augmentation de la postcharge —> avec le temps —> diminution de la contractilité)
  • Coronaropathie: diminution de la contractilité
• Pourquoi l’IC gauche mène à l’IC droite?

  • Congestion vasculaire pulmonaire et augmentation de la pression des VS pulmonaires
  • Cette HTP, devenant chronique, mène à l’IC droite
  • Dû a l’augmentation de pression —> VD devenant hypokinétique et dysfonctionnel —> congestion vasculaire systémique
• Analyse de laboratoire en lien avec l’IC:

  • FSC: voir HB pour s’assurer qu’elle est suffisante pour l’O2 dans le sang
  • Potassium: s’assurer qu’il est normale, peut causer des arythmies (contractilité du cœur)
  • Urée + créatinine: s’assurer qu’il n’y a pas d’IR
  • Taux de peptides B: hormone sécrétée par les ventricules dû à un stress hémodynamique —> s’étires. (100-500pg/ml = IC probable, >500pg/ml = IC très probable)
• Dysfonctionnement systolique:

  • Anomalie du fonctionnement du cœur —> empêche le cœur de pomper une quantité suffisante pour combler les besoins métaboliques des tissus corporels
  • Cause: déficit de la contractilité, augmentation de la postcharge, cardiomyopathie, anomalie mécanique
  • FEVG diminue, VG ne gère plus assez de pression pour éjecter le sang dans l’aorte. Normalité du FEVG 55-60%
• Dysfonctionnement diastolique:

  • Augmentation de la pression de remplissage due à la rigidité / inefficacité ventriculaire —> stase pulmonaire / systémique
  • Diagnostique se repose sur la congestion pulmonaire, HTP, hypertrophie du VG, FEVG normal
• Mécanisme compensatoire 2: réaction neurohormonale

  • DC diminue —> débit sanguin / rénale diminue —> activation du SRAA —> augmentation du RVS + rétention d’eau et Na+ —> augmentation de la PA
  • Sécrétion d’ADH: DC diminue —> débit sanguin cérébral diminue —> stimule l’hypophyse —> sécrétion d’ADH —> réabsorption d’eau —> augmentation du volume sanguin (précharge) —> DC augmente
• Manifestations d’IC droite:

  Dû au reflux des veines caves:

  • Distensions des veines jugulaires

  Activation du SNS —> vasoconstriction:

  • Peau froide / moite
  • Peau cyanosée
  • Peau pâle —> libération d’O2 des capillaires —> brunâtre

  Diminution du DC —> activation du SN:

  • Tachycardie

  Extravasation interstitielle:

  • Œdème
  • Augmentation de poids
  • Ascite
  • Hépatomégalie

  Alimentation insuffisante causé par la congestion abdo + muqueuse:

  • Retard de la digestion
  • Nausée
  • Anorexie
  • Ballonnement / Plénitude
• Physiopathologie de l’IC droite:

  Dysfonctionnement du VD —> reflux des veines caves supérieurs et inférieurs —> congestion vasculaire systémique —> extravasation interstitielle

  • Le dysfonctionnement du VD mène : diminution du DC —> activation du SN, altération sanguine des organes —> diminution de l’oxygénation aux tissus, Sx cutanées dû à l’activation du SNS —> vasoconstriction
  • La congestion vasculaire systémique mène: alimentation insuffisante causé par la congestion abdominale + muqueuse gastrique œdèmatiée
• Physiopathologie et manifestations de l’IC gauche:

  
• Mécanisme compensatoire 1: activation du SNS

  Volume d’éjection systolique et DC insuffisant —> activation du SNS —> augmentation de la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) —> augmentation de la FC et contractilité myocardique + vasoconstriction systémique —> amélioré initialement le DC

  • À long terme —> devient néfaste et augmente les besoins en oxygène du myocarde et le travail du cœur déjà défaillant, ainsi provoque la hausse immédiate de la précharge, susceptible d’augmenter le débit cardiaque.
• Mécanisme compensatoire 3: dilatation ventriculaire

  Expansion des cavités cardiaques dû à l’augmentation de pression exercée par le volume de sang dans les chambres cardiaques —> les fibres musculaires cardiaques s'étirent pour laisser place au volume de sang présent dans le cœur a la fin de la diastole —> la force de contraction accrue entraîne initialement une edit cardiaque et le maintien de la PA et de la circulation sanguine —> dilatation ventriculaire.
• Mécanisme compensatoire 4: hypertrophie ventriculaire

  Accroissement de la masse musculaire et l’épaisseur des parois cardiaques dû à l’augmentation de la contractilité et une postcharge élevée. Apparition lente du au  long processus de formation du tissu musculaire supplémentaire ce qui augmentera la puissance contractile du muscle cardiaque —> hausse du DC et maintien du débit sanguin systémique. Le muscle hypertrophié devient plus rigide ce qui augmente les pressions télédiastoliques dans l’OG et à la vascularisation pulmonaire ce qui favorise ainsi la surcharge pulmonaire.
• Pourquoi faire une échographie pour l’IC?

  • Permet d’évaluer le fonctionnement du muscle cardiaque et ses valves
  • Permet de calculer la FEVG
  • Permet de distinguer si c’est une IC systolique ou diastolique
  • Permet determiner un choix de traitement
• Quel examen cardiaque est le meilleur?

  ETO
• Manifestation de l’ICC:

  • Dyspnée: augmentation de la pression pulmonaire (Œdème interstitiel ou alvéolaire)
  • Orthopnée: retour veineux se fait plus facilement
  • Dyspnée nocturne paroxystique: dû par la réabsorption lente extravasculaire lorsque coucher. Partie gauche du cœur n’est pas capable de pomper le sang —> crée une stase —> congestion pulmonaire. Réveil en panique 2-3 h après s’être couché
  • Tachycardie: diminution du DC —> stimule SNS —> augmentation FC
  • Œdème: poids + 1.4kg en 2 jours = exacerbation IC
• Manifestation de l’ICC suite:

  • Nycturie: liquide de l’espace interstitiel reviens dans la circulation —> augmentation débit sanguin rénale et diurèse (6-7 fois / nuit)
  • Cutanées: peau et froid des moites (diaphorèse —> SNS), MI: œdèmatiée et luisante, diminution de la pilosité ou plus rien
  • Changement de comportement: diminution DC —> agitation, difficile à se concentrer, trop de mémoire, confusion
  • Douleur thoracique: diminution DC —> charge de travaille myocardiques augmente —> IC diminue le débit sanguin —> dlr
  • Fluctuation de poids: rétention liquidienne —> augmentation poids.
• Manifestation de l’IC gauche vs droite:

  
• Complications de l’IC:

  • Épanchement pleural: pression accrue dans les capillaires pulmonaires qui se rend jusqu’à la cavité pleurale (VG)
  • Thrombus ventriculaire gauche: il est dilaté et le DC est diminué —> amène un endroit propice pour un thrombus, car le sang stagne
  • OAP: augmentation de la pression veineuse pulmonaire dû au dysfonctionnement du VG
• Complications de l’IC suite:

  • Hépatomégalie: lobes hépatique se gorgent de sang —> congestion hépatique —> dysfonctionnement hépatique —> mort cellulaire —> fibrose et risque de cirrhose
  • Insuffisance rénale: diminution du DC —> diminution du debit sanguin rénal —> IR si à long terme
  • Arythmie: distension des cavités du cœur —> interfère avec le courant électrique normal, surtout les oreillettes. Dépolarisation spontanées rapides provenant des foyers ectopiques dans les oreillettes (FA) —> contraction est interrompue. Favorise thrombus qui peut mener à une embolie.
• Viagra et TNT (nitro):

  Le TNT crée une vasodilatation des artères coronaires et le Viagra est aussi un vasodilatateur —> risque accru d’hypotension, syncope, thrombus, AVC, infarctus
• IECA (Ramipril):

  • Indication: hypotension, AVC
  • M.A: suppresseur sélective du SRAA, inhibition de la conversion d’angiotensine 1 et 2, dilatation des vaisseaux artériels veineux
  • Effet thérapeutique: diminue la tension artérielle en cas d’hypertension, améliore les symptômes de l’ICC

  -Diminue la tension artérielle —> diminue la post et précharge —> améliore la contractilité du cœur et diminue son effort
• Bêta-bloquant (Métroprolol):

  • Indication: Hypertension, angine, légère à modérée IDM aigu
  • M.A: diminue la tension artérielle par des effets bêtabloquants, diminue des toux et augmente le B2 adrénergique dans les muscles lisses bronchiques et vasculaire
  • Effet thérapeutique: diminue la pression artérielle, fréquence cardiaque, conduction AV

  -Ne pas donner si FC <60
• Lanoxin (Digitaline):

  • Indication: FA, ICC
  • M.A: facilité le vidange des ventricules —> diminue le volume résiduel lors de la diastole. Augmente le débit cardiaque grâce à l’augmentation du débit systolique accru —> dû a l’amélioration de la contractilité
  • E.S: douleur abdominale, nausée, vomissement, arythmie, anorexie, trouble visuel
  • S.I: prendre fréquence cardiaque, surveiller la créatininemie (néphrotoxicité), dosage régulier du potassium, SV, site du CIV (infiltration), aucun médicament en vente libre (voir pharmacien)

  -3 R: ralentit, régularise, renforce la fréquence cardiaque
• Entresto (Sacubitril et Valsartan):

  • Antihypertenseur, traitement de l’IC
  • Sacubitril: bloque la dégradation des peptides natriurétiques produits dans le corps —> passe l’eau et le sodium dans l’urine —> réduit le travail du cœur et diminue la pression artérielle
  • Valsartan: inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de l'angiotensine 2
• Éplérénone:

  • Antihypertenseur
  • Inhibiteur de l’aldostérone
• Irabradine:

  • Traitement de l’IC
  • Inhibiteur du courant IF
  • Joue sur la fréquence cardiaque
• Diurétiques:

  • Indication: FA, œdème, surcharge
  • Effet thérapeutique: diminue le travail du myocarde —> diminue le volume sanguin du VG durant la diastole —> diminue le retour veineux au cœur —> diminue la surcharge liquidienne d’une VG —> se contracte plus facilement —> augmente le débit cardiaque
• Enseignement en liens avec l’IC:

  • Nutrition : diminuer la consommation de sel, se peser DIE, plus de repas mais des plus petites quantités, restriction liquidienne 1,200-1,500L/jour
  • Activité: augmenter la marche de plus en plus (repos si fatigue ou dyspnée), éviter chaleur ou froid extrême
  • Soins en continue:

  -FACES: Fatigue, limitation des Activités, Congestion/toux, Enflure, Souffle court

  -Si augmentation de poids de plus de 1.4kg en 2 jours ou 2.3kg en 1 semaine, aviser médecin
• Mibi (Scintigraphie cardiaque au thaliume):

  • C’est quoi: Intervention non invasive qui nécessite une injection d’un produit de contraste
  • But: Sert à vérifier l’irrigation sanguine du muscle cardiaque en stimulant un effort. Montre des nécrose qu’on ne voit pas au repos
  • Surveillance:

  Avant

  -À jeun

  -Pas de caféine pendant 24h avant l’examen ni rien en vente libre

  -Pas de tabac 6h avant l’examen

  -Cesser bronchodilatateur et mitrate

  -Formulaire de consentement doit être signé

  -CIV mis en place

  Après

  -Boire de l’eau +++

  -Vérifier pour rougeur et œdème au site
• Mibi-Persantin:

  • Idem à la préparation du Mibi à l’effort
  • Le Persantin est un médicament qui stimule un effort cardiaque