Insuffisance rénale

• Système rénine-angiotensine: régularise la PA

  • Elle est sécrétée quand: ↓ du débit sanguin rénale, ↓ de la PA, ↓ du volume LEC, ↓ du Na+ sérique et ↑ du Na+ urinaire
  • La rénine active l’angiotensine en la transformant en angiotensine 1 —> convertit en l’angiotensine 2 par l’enzyme de conversion
  • L’angiotensine 2 stimule la libération d’aldostérone par le cortex surrénale —> rétention des ions de Na+ et d’H20 —> ↑ du volume du LEC
  • L’angiotensine 2 ↑ la vasoconstriction périphérique —> libération de rénine et inhibée par l’↑ de la PA dû à l’↑ du LEC ou vasoconstriction et ↑ du Na+ plasmatique
• Différence entre IRA et IRC:

  -IRA:

  • Apparition: soudaine
  • Cause la plus fréquente: NTA
  • Critères de Dx: élévation de la créatininemie, réduction rapide du débit urinaire
  • Réversibilité: possible
  • Principale causé de mortalité: infection

  -IRC:

  • Apparition: graduelle, souvent sur de nombreuses années
  • Cause la plus fréquente: néphropathie diabétique
  • Critères de Dx: DFGe <60 et atteinte rénale de plus de 3 mois
  • Réversibilité: affection progressive et irréversible
  • Principale causé de mortalité: maladie cardiovasculaire
• • Nécrose tubulaire aiguë (NTA): maladie rénale provoquée par une lésion des cellules tubulaire rénale
  • Néphropathie diabétique: élévation du taux de sucre dans le sang, altère le fonctionnement des petits vaisseaux sanguins et le fonctionnement des reins
• Bicarbonate de sodium:

  • Indication: acidose métabolique, IRC, hyperkaliémie, intoxication salicylate, toxicité cardio bloqueurs des canaux sodiques
  • M.A: ions HCO3- neutralisent l’H+ et produisent une augmentation du pH sanguin et urinaire (effet tampon)
• Pharmacothérapie hyperkaliémie:

  -Jamais donner du Kayexalate à un patient qui présente un iléus paralytique —> nécrose intestinale

  -Surveiller rétention d’eau et sodium (échange de potassium pour sodium)

  
• 3 causes de l’IRA:

  • Prérénales: facteurs qui touche pas aux reins —> diminution de la circulation sanguine systémique —> diminutions du débit sanguin rénale et de la perfusion rénale et filtration glomérulaire
  • Intrarénales: les troubles qui provoque des lésions directs aux tissus rénales —> atteinte du fonctionnement des néphrons
  • Postrénales: obstruction mécanique de l’élimination de l’urine. L’urine ne s’écoule pas —> remonte vers le bassinet du rein —> altère la fonction rénale

  
• Complications de l’IRA:

  • Hyperkaliémie: incapable d’éliminer le potassium —> exacerbation si IRA avec trauma tissulaire massif —> arythmie
  • Œdème cérébral: peut être causé par l’hyponatrémie non maîtrisé ou surcharge liquidienne
  • IC: Na+ excessif —> expansion volémique —> HTA
  • Dyspnée de Kussmaul: acidose métabolique grave
  • Infection respiratoire: mort
  • Infection urinaire:
• 1 phase de l’IRA: Oligurique

  • Diminution du débit urinaire (-400ml/jour) suite à un événement qui a causé une hypoperfusion et persiste 1 à 7 jours
  • Attribuable à une ischémie, se manifeste dans les premiers 24 heures (si médication néphrotoxique il y a un délai d’une semaine avant les symptômes)
  • Dure environ 10 à 14 jours jusqu’à plusieurs mois
  • Plus que la période est longue —> diminution du pronostique de rétablissement
  • Ne donne pas une idée du DFG, mais aide à différencier l’étiologie de l’IRC
• 2 phase de l’IRA: Diurétique

  • augmentation graduelle du débit urinaire jusqu’à 3-5 L/jour
  • Diurèse osmotique consécutive à une forte concentration d’urée dans le filtrat glomérulaire et incapacité des tubules à concentrer l’urine
  • Dure 1-3 semaines
  • Risque d’hypokaliémie dû à une concentration d’urée très haute (urine claire ++)
• 3 phase de l’IRA: Rétablissement

  • Intervalle où le dommage rénale est réparé et où la fonction rénale est rétablie
  • Diurèse reprend et augmentation du DFG —> stabilisation et diminution de l’urée sanguin et la créatininémie : équilibre acidobasique et électrolyte commence à se normaliser
  • 2 premières semaines: fonction rénale peut prendre jusqu’à 12 mois pour stabiliser
  • Ceux qui rétablissent à 100 % ont du tissus cicatriciels, mais une fonction normale et aucune complication
• Manifestations de l’IRA:

  • Changement urinaire: présence de sédiment urinaire; cylindre, protéines, leucocytes, bactéries, globules rouges, cristaux
  • Altération du volume liquidien: hypervolémie (surcharge) r/a phase oligurique et hypovolémie r/a phase diurétique
  • Trouble neurologique: déchets azotés ++ dans le cerveau et tissus nerveux
  • Déchets azotés ++: trouble neurologique et digestif
• Manifestations de l’IRA suite:

  • Acidose métabolique: les reins ne sont pas capables de synthétiser l’ammoniac —> incapable d’éliminer les ions H+ et métabolites acide —> effet tampon: liaison de bicarbonate aux ions H+ (effet insuffisant, car manque HCO3-). La perturbation de la réabsorption de régénération de bicarbonate contribue à ce problème
  • Trouble hémorragique: anémie et thrombocytopénie
  • Déséquilibres électrolytiques:

  -Na+ = hyponatrémie r/a oligurique (dilution) et normal/hyponatrémie r/a diurétique

  -K+: hyperkaliémie r/a oligurique et hypokaliémie r/a diurétique
• Analyse de laboratoire de l’IRA:

  • FSC: vérifier le DFGe pour voir la filtration des reins, si anémie et globules rouges (erythropoïèse)
  • Ions: Na+ (haut ou bas), K+ (hyperkaliémie)
  • Urée: ++, car les reins peuvent pas l’éliminer
  • Créatininémie: son augmentation et un critère diagnostique essentiel et permet de déterminer la gravité. Observer seulement lorsque la fonction rénale et à 50 %
• Analyse de laboratoire de l’IRA suite:

  • Sédiment urinaire: si ++ cellules, cylindres ou protéines = problème intrarénale. Dépôt résulte de la précipitation des matières suspendues ou dissous dans un liquide.
  • Protéinurie: lorsque le fluc sanguin rénale accru fournit des quantités accrue de protéines pour le néphron —> augmentation des protéines dans les urines (atteinte rénale)
  • Gaz veineux: acidose métabolique = diminution HCO3-, PCO2, pH —> dû à une augmentation des corps cétoniques et l’acide lactique
• Quel est le critère numéro un de l’insuffisance rénale aiguë?

  Créatininémie
• FDR de l’IRC:

  • Âge > 60 ans
  • Diabète
  • Hypertension artérielle
  • Maladies cardiovasculaires
  • Substances néphrotoxiques
  • Antécédents familiaux d’IR
• HTA et IR:

  Ischémie causée par le rétrécissement de la lumière de vaisseaux sanguins intrarénaux —> sténose graduelle des artères et artérioles —> atrophie des tubules rénaux, destruction des glomérules et mort des néphrons
• Médicaments pour l’IR

  • Sevelamer: chélateur de phosphate —> ce lie au phosphore pour ne pas être absorbé par les intestins (excrétées par les selles)
  • Époétine Alpha: antianémique, EPO synthétique, injection administré afin d’augmenter la production de globules rouges
• Quels médicaments ne pas donner aux IR?

  AINS
• Clairence à la créatinine:

  • Évaluer la fonction rénale et dépiste les troubles du système urinaire
  • Créatinine = dégradation de la masse musculaire (protéine)
  • Créatinine du sang est excrété par les reins, test donne une bonne indication du DFG, le plus précis
  • Consiste à prendre un échantillon sanguin pendant la période de collecte d’urine pour mesurer la créatinine sérique
  • Permet de comparer le taux sérique est le taux excrété dans l’urine
  • Créatinine urinaire x débit urinaire / créatinine plasmique
  • Créatinine augmente —> DFG diminue
• Risque de toxicité élevé chez les IRC:

  • Puisque le DFG est diminué —> les produits néphrotoxiques sont difficilement évacuer —> risque accru de toxicité
• Moyens pour protéger la fonction rénale:

  • Dosage de médicaments: pic et creux
  • Mucomyst, sert à protéger les reins
  • Hydratation: expulser le produit de contrast
• Pourquoi faire une transfusion sanguine en dernier recours chez les IRC:

  • Effets indésirables de suppression d’érythropoïèse par la suite d’une diminution du stimulus hypoxique et la possibilité d’une surcharge ferrique puisque la quantité du culot de sang contient environ 250 mg de fer
• Fer PO et IV en présence d’IR (Venofer):

  • En cas d’anémie, un traitement d’EPO peut créer une carence en fer comme effet d’indésirable, car il n’y a plus de réserves de fer.
  • L’administration de fer est recommandé lorsque la concentration plasmatique de ferritine diminue en dessous de 100ug/ml.
  • Important de ne pas administrer de fer PO en même temps qu’un chélateurs de phosphore, car le calcium se lie au fer et empêche son absorption
• Restrictions protéique, sodique, potassique et phosphore:

  • Diminution du sodium à 2,300 mg = diminue les risques d’hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires
  • Aucune viande saisonné, aliments marinés, soupe, saucisse fumée, sauce soya, vinaigrette = élimination de phosphore est difficile
  • Restriction protéique dans les stades avancés pour garder la fonction rénale
• Intervention de prévention et traitement des FDR de l’IRC:

  • Le diagnostique et le traitement précoces constituant les principales façonS de réduire le nombre de cas d’IRC
  • Il est recommandé de surveiller attentivement la pression artérielle afin d’en traiter immédiatement toutes élévations
  • Le diagnostique et le traitement du diabète sont primordiaux, car il s’agit de la principale cause d’IRC
  • L’hypertension artérielle doit être traité de façon adéquate et énergique, car il s’agit de la seconde cause la plus fréquente d’IRC
• Enseignement chez les IR et leurs proches:

  • Restrictions nutritionnelles et hydriques: restriction liquidienne environ 1 L par jour si dialysé, sinon 1.5 L par jour
  • Promotion de la santé: suivre diète, exercice, pas de tabagisme, poids, gérer diabète / hypertension artérielle / dyslipidémie
  • Médication: prendre médicament pour l’hypertension artérielle, diabète et dyslipidémie et ASA (risque de maladies cardiovasculaires)
• Dialyse:

  • Technique où des substances quittent le sang est traversent une membrane semi-perméable pour se rendre dans une solution de dialyse
  • Permet de corriger les déséquilibres hydrique et électrolytiques et de retirer les produits de déchets du sang en cas de défaillance rénale
• Trois étapes de la dialyse péritonéale:

  1. Infusion (introduction du dialyse): dure 10 minutes, introduction d’une solution de dialyse péritonéal par le cathéter (2L), à la fin, clampage de la tubulure pour éviter l’entrée d’air
  2. Stase (équilibre des gradients de concentration): présence de la diffusion et de l’osmose entre le sang du patient et la cavité péritonéale, processus appelé dialyse, dure environ 20 mins et 8h+
  3. Drainage: évacuation du dialysat hors de l’abdomen, dure 15 à 30 minutes
• Accès vasculaires pour l’hémodialyse:

  • Fistule artérioveineuse: communication entre une artère et une veine qui permet l’augmentation du transport de sang et le débit rapide nécessaires lors d’une hémodialyse
  • CVC à double lumière: une lumière sert au prélèvement du sang et l’autre au retour du sang lors de l’hémodialyse
• Différentes fistules:

  • Naturelle: création trois mois avant l’hémodialyse, puisque ça prend 8 à 12 semaines pour que la veine soit assez dilatée et résistante. Moins de complications (thrombose, infection)
  • Synthétique: prothèse créer un pont entre l’apport sanguin artérielle est veineux, 2 à 4 semaines pour la guérison de la greffe. Risque d’infection et thrombose, pour les patients avec un réseau pauvre
• Soins infirmiers en lien avec les fistules:

  • Aucune pression artérielle prise, ponction ou CIV sur le membre avec fistule = va devenir non fonctionnel, risque: anévrisme, AVC, caillot, infection
  • Radiographie et chirurgie pour éviter et corriger thrombose
  • Surveiller symptômes: douleur distale, engourdissement des doigts et mauvais remplissage capillaire —> ischémie distale
• Pourquoi installer un accès de voie centrale temporaire?

  • Pour IRA et séances d’éruption extrarénale qui dure longtemps
  • Si patient ne peut pas avoir de fistule
• Complications lors de la dialyse:

  • Hypotension: diminution rapide du volume vasculaire, DC et RVS
  • Crampes musculaires: due à l’hypotension, hypovolémie, solution avec peu d’Na+
  • Perte de sang
• Soins infirmiers post-op greffe de rein:

  • 12 à 24 heures aux soins intensifs
  • Mesurer pression veineuse
  • Éviter déshydratation
  • Surveiller la quantité d’urine, 1 L/h au début et diminution par après
  • Chaque mL évacuer est remplacé par des solutés
  • Surveiller électrolyte: hypovolémie et autres ions, déshydratation
• Signes et symptômes de rejet chez les greffes rénales:

  • Augmentation de la température corporelle
  • Augmentation de la tension artérielle
  • Nausées et vomissement persistants
  • Infection à l’appeler du greffon (douleur, rougeur, gonflement, chaleur)
  • Changement de l’élimination des urines
  • Paupières, mains, pieds enflent
  • Faiblesse, malaises, pâleur de la peau et étourdissement
• Complication d’une transplantation rénale et immunothérapie:

  • Rejet: suraigu, aigu, chronique (sur liste d’attente pour un autre rein et aigu = dialyse)
  • Infection: dû à la suppression des mécanismes de défenses
  • Maladie cardiovasculaire: athérosclérose, suivre traitement d’HTA
  • Tumeurs malignes: risque dû à la thérapie immunosuppressive, attention photosensibilité
  • Hypoperfusion: mort du rein
• Thérapie immunosuppressive transplantation rénale:

  • Ne pas arrêter les médicaments, toujours les prendre à la même heure (corps attaque son rein)
  • Corticostéroïdes au début
  • Dosage des immunosuppresseurs (néphrotoxiques)
  • Objectif: inhiber adéquatement la réaction immunitaire afin d’éviter le rejet du rein greffé tout en maintenant une immunité suffisante pour prévenir une infection irrépressible

  
• Aliments riches en potassium:

  
• Diabète et IR:

  Hyperglycémie —> altération microvasculaires —> épaississement des membres des vasculaires dans les petits vaisseaux qui irriguent les glomérules —> destruction des glomérules —> détérioration de la fonction rénale —> IR