Métabo 9

• État de surpoids et d'obésité


  Caractérisé par un excès de masse adipeuse répartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de l'organisme et entraînant de conséquences néfastes pour la santé

  
• Facteurs mondiaux du surpoids et de l'obésité

  • Une plus grande consommation d'aliments très caloriques riches en graisses
  • Une augmentation du manque d'activité physique en raison de la nature de plus en plus sédentaire de nombreuses formes de travail, de l'évolution des modes de transport et de l'urbanisation
• Conséquences les plus fréquentes du surpoids et de l'obésité

  • Les maladies cardiovasculaires (cardiopathies et ACV)
  • Le diabète
  • Les troubles musculo-squelettiques (l'arthrose)
  • Certains cancers hormono-dépendants (endomètre, sein, prostate)
• Obésité androïde


  Accumulation de tissu adipeux dans la région abdominale, comprenant les dépôts sous-cutanés et les dépôts viscéraux

  
• Obésité gynoïde


  Accumulation préférentielle de tissu adipeux dans la région glutéo-fémorale (hanche-cuisses)

  
• Indice de masse corporelle (IMC)

  Correspond au poids divisé par le carré de la taille, exprimé en kg/m2

  
• Catégories d'IMC et risques de comorbidités

  • Sous la normale (<18.5): Faibles (mais plus grands risques pour d'autres problèmes cliniques)
  • Étendue normale (18.5-24.9): Moyen → POIDS IDÉAL
  • Surpoids (25.0-29.9): Certains risques
  • Obèse (>30.0): Classe I (30.0-34.9): Modérés
  • Classe II (35.0-39.9): Élevés
  • Obèse morbide Classe III (>40.0): Très élevés

  
• Obésité androïde diagnostiquée


  Si TT > 99 cm chez l'homme et > 89 cm chez la femme, ou Si RTH > 1 chez l'homme et > 0,85 chez la femme

  
• Risque de comorbidités en fonction du TT

  
• Évolution de l'obésité gynoïde à androïde à la ménopause

  
• Équilibre énergétique

  Il y a équilibre quand les apports en énergie équivalent les dépenses énergétiques. On maigrit si les dépenses sont plus grandes que les apports. On engraisse si les dépenses sont plus faibles que les apports
• Évolution du poids en cas de surabondance

  Apport de calories tellement élevé que l'organisme ne peut plus assurer la régulation du poids, le poids n'est pas stable et augmente sans cesse. Si la situation persiste, on peut en mourir. Le phénomène est réversible si l'apport calorique redescend en dessous du niveau d'énergie consommé
• Évolution du poids en cas de disette («diète»)

  1. 1ère phase: période d'amaigrissement avec adaptation à la privation calorique

  2. 2ème phase: période de stabilisation du poids avec baisse du métabolisme de base et reconstitution des réserves énergétiques

  3. 3ème phase: période de reprise de poids avec excédent en apports caloriques
• Faim

  Besoin physiologique de manger, de combler une sensation ressentie par l'organisme, comme un déficit énergétique
• Appétit


  Envie de manger un aliment précis, guide le choix des aliments et n'est pas forcément associé à une sensation de faim
• Rassasiement


  Apparition, en cours de repas, d'une inhibition progressive de la faim ou l'appétit par la consommation d'aliments
• Satiété


  Période qui commence à la fin d'un repas et qui perdure jusqu'à ce que des mécanismes physiologiques déclenchent la réapparition de la faim
• Régulation de la faim et de la satiété
• Rôle du niveau des dépenses énergétiques et des réserves en énergie dans la régulation de la prise alimentaire
• Expériences chez les rats sur les centres de la faim et de la satiété
• Régulation de la faim et la satiété

  C'est une régulation intégrative, qui fait interagir des facteurs nutritionnels, cognitifs, comportementaux, émotionnels et environnementaux
• Certains sont acquis et d'autres génétiques
• Le niveau des dépenses énergétiques et des réserves en énergie ont un rôle important dans la régulation de la prise alimentaire
• L'apport énergétique des heures précédentes, par exemple, peut avoir une grande influence sur le volume du repas suivant
• Hypothalamus


  • Centre de la faim et de la satiété
• Aire hypothalamique latérale (AHL)


  • Lésions amènent un animal à maigrir et devenir anorexique
• Noyau ventromédian (NVM)


  • Lésions amènent une prise de poids et de l'obésité

  
• Médiateurs à effet anorexigène

  • Alpha-MSH et CART
  • CRH et TRH
  • Cholécystokinine (CK)
  • PYY 3-36
  • GLP-1
  • Leptine
  • Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline
  • Insuline
  • GABA
  • Sérotonine (5-HT)
  • GHRH

  
• Médiateurs à effet orexigène


  • NPY et AgRP
  • Orexines A et B
  • Ghréline
  • MCH
  • Beta-endorphine
• Signaux sensoriels (nerveux)


  Empruntent les voies vagales, se déclenchent lors de l'arrivée des aliments dans l'estomac, détectent par exemple les variations de la glycémie
• Signaux de type métabolique

  Le cerveau capte des informations sur l'état des substrats énergétiques (oxydation du glucose ou des acides gras)
• Signaux hormonaux

  Insuline (pancréas), leptine (tissu adipeux) ou ghréline (estomac, int.) informent les neurones de différentes zones de l'hypothalamus du bilan énergétique du corps
• Tous ces mécanismes semblent exercer un rétrocontrôle sur les centres de la faim et de la satiété situés dans le cerveau
• L'hypothalamus = centre intégrateur des signaux centraux et périphériques
• Structures hypothalamiques impliquées dans la régulation de la prise alimentaire

  • Noyau arqué (NA)
  • Aire hypothalamique latérale (AHL)
  • Noyau paraventriculaire (NPV)
  • Noyau ventromédian (NVM)
  • Noyau dorsomédian (NDM)
• Noyau arqué (NA)

  • Contient des récepteurs à la leptine, l'insuline et la ghréline
  • Exprime des populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire: neurones à NPY/AgRP (orexigènes) et neurones à POMC (CART/aMSH, anorexigènes)
• Neurones à NPY/AgRP

  Libèrent deux agents orexigènes, le neuropeptide Y (NPY) et les peptides liés à l'agouti (AgRP)
• Neurones à pro-opiomélanocortine (POMC)

  Précurseur de 2 neuropeptides anorexigènes: Cocaine-and Amphetamine-Related Transcript (CART) et Alpha-Mélanocyte-Stimulating Hormone (αMSH)
• Lorsqu'un système est activé l'autre est mis en repos
• À la suite d'un jeûne prolongé, les neurones à NPY/AgRP sont hyperactifs mais les neurones à POMC (CART/αMSH) sont inhibés