Plaguicidas

• Plaguicidas


  Sustancias químicas o mezclas de carácter orgánico, inorgánico o microbiológico utilizadas para prevenir, controlar y destruir plagas

  
• Plaga

  Una planta, animal, insecto o microbio no deseado que interfiere con la actividad humana
• Principales plagas

  • Maleza
  • Animales
  • Patógenos

  
• Maleza


  Plantas indeseables que interfieren con la producción agrícola
• Animales


  Artrópodos o vertebrados que se alimenten de los cultivos
• Patógenos


  Provocan enfermedades en los cultivos: hongos, bacterias, virus, etc.
• Clasificación de plaguicidas según la plaga

  • Rodenticidas
  • Avicidas
  • Herbicidas
  • Fungicidas y ovicida
  • Insecticidas

  
• 75 % de las especies animales son insectos
• Algunos insectos son benéficos como predadores y polinizadores
• Otros insectos se consideran plagas
• El uso de plaguicidas va de la mano con el comienzo de la agricultura
• Primeros plaguicidas utilizados

  • Azufre
  • Arsenitos
  • Hojas de piretro
  • Caldo bordelés (sulfato de cobre con cal)
  • Verde de París (acetoarsenito de cobre)

  
• Convenio de Estocolmo sobre los Contaminantes Orgánicos Persistentes (COPs) es un acuerdo internacional que regula el tratamiento de las sustancias tóxicas

  
• El Convenio de Estocolmo fue firmado en Estocolmo, Suecia en 2001
• La Docena Sucia

  • DDT
  • Lindano
  • Aldrin, Endrin, Dieldrín
  • Clordano, heptacloro
  • Paration
  • Paraquat
  • 2,4,5-T
  • Pentaclorofenol
  • DBCP (Dibromocloropropano)
  • EDB (Dibromuro de etileno)
  • Canfecloro
  • Cloridimeformo
• Organoclorados


  Hidrocarburos clorados de baja solubilidad en agua, no volátiles y alta resistencia a temperaturas, humedad y microorganismos. Presentan bioacumulación y biomagnificación. Vida media de 20 a 30 años
• Tipos de organoclorados

  • Aromáticos clorados
  • Cicloalcanos clorados
  • Ciclodiénicos clorados
  • Terpenos clorados
• DDT


  Descubierto su potencial insecticida por Paul Müller en 1939. Utilizado en grandes cantidades, prohibido en 1972 por la EPA y en 2005 en el Convenio de Estocolmo. Aún se utiliza en algunos países para combatir enfermedades como la malaria

  
• Toxicocinética del DDT

  Si vienen acompañados de grasas aumentará su absorción. Se metabolizan por enzimas microsomales por epoxidación y conjugación. Se eliminan lentamente en orina, bilis, heces y leche materna. También atraviesan la barrera placentaria. En insectos se absorben la vía digestiva y al pasar por quitina
• Mecanismo de acción del DDT

  Interfieren en el potencial de acción en las neuronas. Inhibición de canales activos de iones (sodio, potasio, calcio y cloruro). Inductor de enzimas microsomales. Efectos androgenicos y estrogenicos. Alteraciones endocrinas (esterilidad masculina e hipospadias)
• Manifestaciones de intoxicación aguda por DDT

  • Hiperestesia y parestesias en cara y extremidades
  • Vertigo, incoordinación, temblor y confusión mental
  • Irritación en la vía de exposición
  • Aldrin y toxafeno empieza con la presentación súbita de convulsiones
• Manifestaciones de intoxicación crónica por DDT

  • Adelgazamiento, anemia y temblores
  • Signos polineuriticos
  • Alteraciones hepáticas, trastornos del ritmo cardíaco, lesiones oftalmológicas
  • Posible efecto carcinogénico
• Organofosforados


  Plaguicidas que se caracterizan por ser ésteres del ácido fosfórico, con dos grupos básicos que son radicales alquilo, alcoxi, arilo o ariloxi
• Características de los organofosforados

  • Se hidrolizan fácilmente lo que los elimina del ecosistema
  • No son bioacumulables por el grupo fosfato
  • Se disipan en el ambiente por su mayor volatilidad
  • Su toxicidad aguda es mayor que la de los organoclorados
• Toxicocinética de los organofosforados


  Absorción por piel variable e inhalatoria es del 100 %. Concentraciones más altas en hígado y riñones, los más lipofílicos pueden acumular en grasa. Al metabolizarse puede sufrir reacciones de activación, detoxificación o de conjugación. Las reacciones de detoxificación pueden llevarse por esterasas liberando paranitrofenol. Eliminación entre 24 y 48 horas por orina y heces
• Mecanismo de acción de los organofosforados

  Inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa. Provoca una acumulación de acetilcolina
• Manifestaciones clínicas de intoxicación por organofosforados

  • Síndrome colinérgico: (30 min- 2 h) miosis y visión borrosa, bradicardia, hipotensión, hipersecreción bronquial. Calambres musculares, taquicardia, parálisis, hipertensión. Cefalea, confusión, ansiedad, insomnio, pérdida de memoria
  • Síndrome intermedio: (24-96 h) debilidad y parálisis de músculos respiratorios, de las extremidades, faciales y del cuello, puede llegar a insuficiencia respiratoria
  • Neuropatía retardada: (2-4 sem) Calambres y parestesias en extremidades inferiores, parálisis flácida. Frialdad y sudoración. Espasticidad
• Carbamatos


  Derivados del ácido carbámico. Se degradan por hidrolisis y fotodegradación. No bioacumulables, aunque algunos con grupos aromáticos son liposolubles. De mediana a baja toxicidad. Inhibidores reversibles de la enzima acetilcolinesterasa
• Ejemplos de carbamatos


  • Carbofurano
  • Aldicarb
  • Metomilo
• Nicotinoides


  Bloqueo de la transmisión colinérgica nicotínica. Abundante en insectos. Selectivos de especie. Toxicidad mínima en mamíferos
• Ejemplos de nicotinoides


  • Icaridina
  • Imidacloprid
• Manifestaciones clínicas de intoxicación por nicotinoides


  Fatiga, contracciones musculares, calambres y debilidad muscular
• Piretroides


  Derivados sintéticos de las piretrinas, que se encuentran en el extracto de las flores de pelitre. Representan una cuarta parte del mercado de los insecticidas. Utilizados para el control de insectos en el hogar y cultivos, así como el tratamiento de piojos y sarna
• Clasificación de piretroides


  • Clase-I
  • Clase-II
• Toxicocinética de los piretroides


  Se absorben pobremente por la piel en humanos, mientras que en insectos lo hacen muy eficazmente. Se distribuyen en hígado, estómago, intestino, tejidos adiposos y riñones, aunque no se ha observado bioacumulación. Se metabolizan rápidamente por escisión, hidroxilación y conjugación de ésteres. Los metabolitos se eliminan en orina con una excresión máxima entre 8 y 24 h
• Mecanismo de acción de los piretroides


  Cierre de canales de sodio sensibles al voltaje. Así como disminuyen la corriente de los canales de cloruro
• Los piretroides se consideran seguros en humanos, a menos que exista una exposición conjunta con organofosforados o butóxido de piperonilo que retrasan su metabolismo por esterasas
• Manifestaciones clínicas de intoxicación por piretroides


  • Parestesia facial, picazón y ardor en la piel, mareos, náuseas, vómitos
  • En casos graves se observan temblores finos, convulsiones y efectos sobre el músculo esquelético, cardíaco y la glándula salival
• Bipiridilos


  El más utilizado dentro de este grupo es el paraquat
• Metabolismo


  Escisión, hidroxilación y conjugación de ésteres