Théroïde

Cards (66)

  • La glande thyroïde est une glande endocrine dont le rôle est capital dans la régulation du métabolisme cellulaire
  • Toute dysthyroïdie, même minime, peut avoir des conséquences graves sur le fonctionnement de nombreux tissus
  • Les dysthyroïdes sont parmi les maladies endocriniennes les plus fréquentes
  • Elles sont diagnostiquées de plus en plus souvent du fait de l'apparition de techniques de plus en plus sensibles et de la coordination des informations apportées par la clinique, la biologie et l'imagerie
  • L'interprétation d'un bilan d'analyse concernant la sphère thyroïdienne passe par une bonne connaissance des facteurs susceptible de modifier la concentration (ou l'activité des paramètres impliqués, molécule circulantes, médiateurs cellulaire)
  • Thyroïde
    • Glande endocrine de 25-30 g située au niveau du cou (en avant de la trachée) formée de 2 lobes réunis par un isthme
    • Richement vascularisée, son débit sanguin est de 100 ml/mn
    • Reçoit une riche innervation notamment des fibres du système nerveux sympathique
  • Structure histologique de la thyroïde

    • Ensemble tissulaire à structure folliculaire (environ 3 millions de follicules)
    • Chaque follicule est formée d'une couche périphérique de cellules épithéliales ou cellules folliculaire (thyréocytes)
    • L'espace interne contient une substance colloïde riche en une glycoprotéine iodée élaborée par les thyréocytes: la thyroglobuline
    • Contient aussi un autre type de cellules: cellules parafolliculaire (cellule c) responsables de la synthèse de la calcitonine
  • La fonction majeure de la thyroïde est la synthèse des hormones thyroïdiennes
  • Thyroxine (T4)

    Produit principal de la glande thyroïde
  • Tri iodothyronine (T3)

    Douée d'activité métabolique, provient en majeure partie des sites extra-thyroïdiens (foie, rein et muscle), ≈20% d'origine thyroïdienne
  • Tri iodothyronine reverse (rT3)

    Métabolite inactif, provient également de sites extra-thyroïdiens
  • Le rôle majeur de l'iode dans l'organisme consiste à participer à la synthèse de HT
  • Synthèse des hormones thyroïdiennes
    1. Captation de l'iodure par la thyroïde
    2. Oxydation des iodures
    3. Incorporation de l'iode aux tyrosines de la thyroglobuline
    4. Couplage des résidus iodotyrosyles
    5. Libération des hormones à partir de la thyroglobuline
    6. Protéolyse de la thyroglobuline
  • Les besoins journalier de l'organisme en iode sont de 100 à 200 pg ; l'absorption se fait sous forme d'iodures et l'excès étant éliminé par les urines
  • Régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes

    • Hypothalamus (sécrétion de TRH)
    • Hypophyse (sécrétion de TSH)
    • Thyroïde (rétrocontrôle négatif par T3 et T4)
  • Elévation de l'iodure

    Inhibition de l'iodation de la thyroglobuline: pas de formation excessive d'hormones (effet Wolff Chaikoff)
  • TBG
    Thyroxine binding globuline, protéine responsable du transport des hormones thyroïdiennes
  • TBPA
    Transthyrétine (TTR), protéine responsable du transport des hormones thyroïdiennes
  • Albumine
    Protéine responsable du transport des hormones thyroïdiennes
  • Seule la fraction libre des hormones thyroïdiennes est physiologiquement active
  • L'augmentation des protéines de transport entraîne une augmentation des T4 et T3 totales sans modifier la fraction libre
  • Certains médicaments modifient l'affinité de la TBG pour T4 (salicylés, phénytoine)
  • Métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes

    1. Le T4 produit majoritairement dans le tissu thyroïdien représente un précurseur de la T3
    2. Certaines circonstances peuvent augmenter la désiodation (jeun, diminution des hydrates de carbones, traitement à l'amiodarone)
  • Mode d'action des hormones thyroïdiennes

    • Elles exercent leur action en se fixant à des récepteurs nucléaires (T4 à 4 fois moins d'affinité que T3)
    • Il existe aussi des récepteurs mitochondriaux de T3
  • Catabolisme des hormones thyroïdiennes
    1. Dégradation au niveau hépatique et rénal
    2. 3 types de réactions: désiodation, désamination oxydative, conjugaison hépatique
  • Effets biologiques des hormones thyroïdiennes
    • Actions métaboliques (hypermétabolisantes, thermogenèse)
    • Actions cardiovasculaires (effet chronotrope et inotrope positif)
    • Actions sur le développement du système nerveux, la croissance et le développement, le système nerveux végétatif
  • Le diagnostic d'une dysthyroïdie ne peut être posé que sur un ensemble de signes cliniques, biologiques et radiologiques
  • Le rôle du laboratoire est de permettre le diagnostic, de préciser l'étiologie et de permettre le suivi des dysthyroïdies (traitement)
  • Paramètres du diagnostic positif

    • TSH
  • Système nerveux
    1. Croissance des dendrites et axones
    2. Synaptogenèse
  • Maturation et différenciation osseuse
    1. In utéro
    2. Croissance des os longs en post-natal (synergie avec la GH)
    3. Ostéosynthèse et résorption osseuse chez l'adulte
  • Effets cellulaires

    1. Hyperexcitabilité, hypersensibilité et augmentation de la vigilance
    2. Hyperexcitabilité neuromusculaire
    3. Augmentation de la motricité intestinale et du transit
    4. Action trophique sur la peau (myxœdème)
    5. Augmentation des besoins en vitamines (ex: + carotène en Vitamine A)
    6. Régulation de l'iode corporel (> 25 % intra-thyroïdien)
  • Exploration de la fonction thyroïdienne
    1. Paramètres du diagnostic positif
    2. Paramètres du diagnostic étiologique
    3. Autres examens
  • Auto-anticorps retrouvés lors de pathologies thyroïdiennes
    • Anti peroxydase
    • Anti thyroglobuline
    • Anti récepteurs TSH (stimulants TSAb, bloquants TBAb)
    • Anti symporteur Na/I (rares)
    • Anti hormones thyroïdiennes (rares)
  • Test à la TRH
    Injection de TRH suivie d'un dosage de la TSH avant, 30 et 60 min après
  • Stratégie d'exploration biologique des dysthyroïdies
    • Bilan initial: TSH
    • Bilan complémentaire: FT4 (parfois FT3)
    • Bilan étiologique: auto-Ac (anti TPO+++)
    • Bilan des cancers thyroïdiens: associer TCT et Tg
  • Exploration statique et dynamique de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
    1. Bilan statique: dosage de T3, T4, TBG, TSH
    2. Exploration fonctionnelle dynamique: test à la TRH, courbe de fixation de l'iode radioactif, test de Werner, test de Querido, épreuve au thiocyanate
  • Symptomatologie des pathologies thyroïdiennes

    • Anomalies morphologiques de la thyroïde (goitre)
    • Signes d'hyperthyroïdie: diarrhées, amaigrissement, excitation, tachycardie
    • Signes d'hypothyroïdie: asthénie, apathie, bradycardie, prise de poids
    • Dyslipidémie
  • Personnes à risque de pathologies thyroïdiennes
    • Femmes pré ménopausées, ménopausées ou post partum
    • Personnes souffrant d'infertilité inexpliquée
    • Population gériatrique
    • Antécédents de maladies thyroïdiennes ou auto-immunes
    • Traitement au lithium, à l'amiodarone ou à l'interféron
    • Post radiothérapie cervicale
    • Malades en dépression majeure
  • Étiologies des hyperthyroïdies
    • Hyperthyroïdies auto-immunes (maladie de Basedow, thyroïdite de post-partum)
    • Hyperthyroïdies autonomes nodulaires (adénome toxique, goitre multi nodulaire)
    • Thyroïdite subaiguë de De Quervain
    • Hyperthyroïdies induites par l'iode
    • Iatrogène (ingestion excessive de T4 et T3)
    • Adénome de l'hypophyse