T11 REGULACIÓN HORMONAL DEL ESTRÉS

• Estrés


  es malo cuando es prolongado. Un estrés como respuesta a algo puede ser bueno.

  • Es la respuesta ante un ESTRESOR =cualquier estimulo ambiental que amenaza directamente la supervivencia y la homeostasis de un organismo O SE PERCIBE QUE LO HACE.
• ESTRESORES

  Son agentes selectivos:

  • La mayoría de los cambios evolutivos van acompañados de cambios ambientales, muchos de ellos estresores.
  • Ante el estrés (dependiendo de la intensidad, predictibilidad y recurrencia de los estresores) 3 tipos de respuesta:
  • -Evitación
  • -Tolerancia
  • -Regulación
• RESPUESTA A UN ESTRÉS

  Cuando un estresor INTERRUMPE LA HOMEOSTASIS fisiológica un individuo, genera lo que se conoce como RESPUESTA AL ESTRÉS:

  • Incluye diversas reacciones fisiológicas y conductuales que ayudan al organismo a re-establecer su homeostasis

  • NO ES ESPECÍFICA

  • Dos rutas neuroendocrinas implicadas:

  ⁻ CATECOLAMINAS (Epinefrina y norepinefrina)-->rápida

  ⁻ GLUCOCORTICOIDES(Corticosterona/cortisol)
• TIPOS DE ESTRÉS


  -Agudo (accute stress): A corto plazo.

  -Crónico (chronic stress): A largo plazo

  • Un organismo está estresado crónicamente cuando presenta una activación a largo plazo del eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal (HHA)
• RUTA DE LAS CATECOLAMINAS

  Ante una amenaza el cuerpo monta una reacción automática de lucha-huida cuya función es reparar el organismo para ATACAR LA AMENAZA O HUIR.

  -Ocurre a los SEGUNDOS de percibir el estresor--> ACTIVA eje SAM (simpático/adreno/muscular).

  • Sistema nervioso simpático actúa la NOREPINEFRINA.

  • Médula de la glándula suprarrenal -->EPINEFRINA

  
  

  -Efectos en el organismo

  • Cerebro: Estado general de alerta: aumenta la atención, inhibe el dolor

  • Sistémico--> activación del sistema simpático (inhibición del parasimpático)
• TEORÍA DE LA EMERGENCIA: RESPUESTA DE FIGHT OR FLIGHT

  AMENAZA--> sistema nervioso autónomo tiene conexión directa con las glándulas suprarrenales y se libera EPINEFRINA y NOREPINEFRINA (HORMONAS NEUROTRANSMISORAS).

  • Se necesita energía (glucosa), estas hormonas movilizan las reservas e INHIBEN PRODUCCIÓN DE INSULINA--> aumenta el ritmo cardiaco para que la sangre llegue a los músculos. RESTO DE ACTIVIDADES INHIBIDAS (p.e: digestión)
  • DOPAJE POSITIVO -->PREPARA al organismo para atacar la amenaza. Pero también CONSECUENCIAS NEGATIVAS -->a largo plazo es insostenible

  
• RUTA DE LOS GLUCOCORTICOIDES

  CORTISOL: mamíferos de gran tamaño, carnívoros y primates (y humanos).

  CORTICOSTERONA: resto de animales (peces, anfibios, reptiles, aves y algunos mamíferos).

  • NIVELES DE CORTISOL MUY ALTOS INHIBEN LA REPRODUCCIÓN CELULAR.

  
• Ejemplo: cuando el conejo ve al zorro, el cerebro del conejo percibe el estresor y en la corteza suprarrenal se estimula la formación de catecolaminas. Entonces empieza la síntesis de glucosa y el aumento de energía para proporcionar al conejo una huida rápida. Como consecuencia de esto, hay un aumento de la respiración del conejo y suben sus niveles de corticoides en sangre, es decir, el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal ha funci

  onado.
• RUTA DE LOS CORTICOIDES VS RUTA CATECOLAMINAS

  v

  
• Síndrome de Adaptación General (Hans Selye)


  • “Padre del estrés”

  • Trabaja con la RUTA DE LOS GLUCOCORTICOIDES

  • Reconoce que la homeostasis no garantiza por sí misma la estabilidad en respuesta a un factor estresante.

  •DURACIÓN , factor clave:

  Estrés agudo: Flight-fight

  Estrés crónico: Síndrome de Adaptación General (GAS)
• Selye y sus ratas estresadas

  Trabaja con hormonas sexuales en ratas, donde no se sabían los efectos.

  • A un grupo las inyecta con extracto ovárico y al grupo control les inyecta suero.
  • Ambos grupos sufrieron los MISMOS EFECTOS puesto que estaba estresando a ambos grupos de ratas.
  • Muchos efectos de las ratas eran parecidos a los que tenían las personas hospitalizadas.

  
• Selye--> teoría del síndrome de adaptación general


  • Los organismos presentan un grupo de respuestas inespecíficas para afrontar al estresor

  • Si el estrés se prolonga los organismos enferman y mueren.

  • Se distinguen tres etapas dependiendo de la DURACIÓN del agente estresor:

  
• Selye--> teoría del síndrome de adaptación general

  • Se activa primero la vía de las CATECOLAMINAS-->SNA se activa y a los segundos ha llegado el impulso directamente del encéfalo a las suprarrenales.
  • A la vez, vía de los GLUCOCORTICOIDES (eje HHA)-->se estimula en la adenohipófisis--> la hormona liberadora de gonadotropinas (CRH)-->produce la hormona adrenocorticótropa (ACTH). Esta llega a la corteza exterior de las suprarrenales y promueve la síntesis de los glucocorticoides.

  
• SISTEMA CATECOLAMINAS-GLUCOCORTICOIDES


  SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA--> cuando los niveles de glucocorticoides son muy elevados en sangre PARA EL SISTEMA.

  • encéfalo y el hipotálamo tienen receptores de cortisol y en cantidad suficiente se detiene la síntesis de la hormona CRH y se detiene todo el mecanismo en cascada.

  
• ESTRÉS CRÓNICO


  Activación a largo plazo del eje hipotalámico-hipofisiariosuprarrenal (HHA) causada por estresores.

  • Es el estres que nos hace daño. Efectos:
  • Enfermedades cardiovasculares (acumulación de grasas)
  • Mas infecciones (sistema inmune deprimido)
  • Enfermedades gastrointestinales
  • Efectos reproductivos
  • Reducción de zonas del cerebro relacionadas con la memoria y el aprendizaje
  • Estos síntomas desembocan en la FASE DE AGOTAMIENTO
• ECOLOGÍA DEL ESTRÉS


  cambia la perspectiva del estrés metiendo ecología, fisiología, genética