Osmorregulação

• Hiponatremia


  Redução da concentração plasmática de sódio
• Causas de Hiponatremia


  • Excesso de Água
  • Perda de Sódio
• Perda de Sódio causando Hiponatremia

  1. Perda de cloreto de sódio do líquido extracelular

  2. Uso excessivo de diuréticos

  3. Doença de Addison
• Excesso de Água causando Hiponatremia


  Secreção excessiva de hormônio antidiurético
• Hiponatremia-desidratação


  Redução do volume do líquido extracelular
• Hiponatremia-hiperidratação


  Diluição do sódio do líquido extracelular
• Rápida redução no sódio plasmático


  Edema das células cerebrais e sintomas neurológicos
• Correção rápida da hiponatremia crônica

  Pode causar lesão osmótica dos neurônios e desmielinização
• Hiponatremia é a causa mais comum de distúrbios eletrolíticos encontrados na prática clínica
• Hipernatremia


  Aumento da concentração plasmática de sódio
• Causas de Hipernatremia


  • Perda de Água
  • Excesso de Sódio
• Perda de Água causando Hipernatremia

  1. Deficiência de secreção de hormônio antidiurético

  2. Diabetes insípido
• Excesso de Sódio causando Hipernatremia

  Secreção excessiva de aldosterona
• Hipernatremia


  Promove sede intensa e estimula secreção de hormônio antidiurético
• Correção rápida da hipernatremia crônica

  Pode causar danos devido à perda de solutos intracelulares
• Aumentos crônicos da concentração plasmática de sódio ocorrem porque a hipernatremia também ativa mecanismos de defesa que protegem a célula de alterações do volume
• Esses mecanismos de defesa são opostos aos que ocorrem na hiponatremia e consistem em mecanismos que aumentem a concentração intracelular de sódio e de outros solutos
• Sistema de feedback osmorreceptor-ADH

  1. Aumento da osmolaridade do líquido extracelular provoca o murchamento de neurônios osmorreceptores no hipotálamo anterior

  2. Neurônios osmorreceptores enviam sinais a neurônios nos núcleos supraópticos

  3. Neurônios nos núcleos supraópticos retransmitem sinais para a hipófise posterior

  4. Sinais estimulam a liberação de ADH armazenado na hipófise posterior

  5. ADH aumenta a permeabilidade à água nos túbulos renais distais

  6. Maior reabsorção de água e excreção de urina concentrada
• Sequência oposta quando líquido extracelular fica muito diluído


  1. Menor formação de ADH

  2. Redução da permeabilidade renal à água

  3. Menor reabsorção de água e maior produção de urina diluída

  4. Concentração dos líquidos do corpo e normalização da osmolaridade plasmática
• Núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo


  Locais onde o ADH é sintetizado
• Liberação de ADH pela hipófise posterior

  1. Aumento da osmolaridade extracelular estimula neurônios dos núcleos supraópticos e paraventriculares

  2. Impulsos nervosos alteram permeabilidade da membrana e aumentam entrada de cálcio

  3. ADH armazenado em grânulos secretórios é liberado

  4. ADH é conduzido pela circulação sanguínea
• Secreção de ADH em resposta a estímulo osmótico é rápida, podendo aumentar os níveis plasmáticos em minutos
• Região AV3V


  Área neuronal importante no controle da osmolaridade e secreção de ADH
• Órgão subfornical e órgão vasculoso da lâmina terminal

  Estruturas na região AV3V que não possuem barreira hematoencefálica, permitindo a passagem rápida de íons e solutos do sangue
• Osmorreceptores


  Neurônios na região AV3V e núcleos supraópticos que respondem a pequenas alterações na osmolaridade extracelular
• Estimulação da liberação de ADH pela queda na pressão arterial e/ou volume sanguíneo

  1. Reflexos barorreceptores arteriais e reflexos cardiopulmonares

  2. Sinais aferentes conduzidos pelos nervos vago e glossofaríngeo até núcleos do trato solitário

  3. Projeções dos núcleos do trato solitário retransmitem sinais para núcleos hipotalâmicos que controlam síntese e secreção de ADH
• Osmolaridade elevada é o principal estímulo para secreção de ADH, sendo muito mais sensível a pequenas variações da osmolaridade do que a variações do volume sanguíneo
• Outros estímulos que aumentam a secreção de ADH

  • Diminuição da pressão arterial
  • Redução do volume sanguíneo
  • Náusea
  • Hipoxia
  • Morfina
  • Nicotina
  • Ciclofosfamida
• Outros estímulos que diminuem a secreção de ADH


  • Álcool
  • Clonidina
  • Haloperidol
• A sede é importante no controle da osmolaridade e concentração de sódio do líquido extracelular, juntamente com a ação renal de minimizar a perda de líquidos durante déficits hídricos
• Regulação da Secreção de ADH

  • Aumento do ADH
  • Redução do ADH
• A náusea é estímulo potente para a liberação de ADH, que pode aumentar por até 100 vezes o normal após o vômito
• Fármacos/Drogas que estimulam a liberação de ADH

  • Morfina
  • Nicotina
  • Ciclofosfamida
• Fármacos/Drogas que inibem a liberação de ADH


  • Álcool
  • Clonidina (fármaco anti-hipertensivo)
  • Haloperidol (bloqueador dopaminergico)
• A ocorrência de diurese acentuada, após a ingestão de álcool, se deve em parte à inibição da liberação de ADH
• Osmorreceptor-ADH


  Sistema de feedback que minimiza a perda de líquidos durante os déficits hídricos
• A ingestão adequada de líquidos é necessária para contrabalançar qualquer perda de líquido pela sudorese da respiração e do trato gastrointestinal
• Mecanismo da sede


  Mecanismo que, juntamente com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular
• Muitos dos fatores que estimulam a secreção de ADH também aumentam a sede
• Centro da sede


  Área no sistema nervoso central que estimula a sede