IRC

• Stades de l'IRC selon atteinte des capacités de filtration glomérulaire (↓DFG)


  • Stade 1 : DFG > 90 ml/min/1.73 m² et signes de maladie rénale
  • Stade 2 : DFG 60-89 ml/min/1.73 m² et signes de maladie rénale
  • Stade 3 : DFG 30-59 ml/min/1.73 m²
  • Stade 4 : DFG 15-29 ml/min/1.73 m²
  • Stade 5 : DFG < 15 ml/min/1.73 m²
• IRC si DFG < 60ml/min/1,73m2 depuis > 3 mois
• Étiologies de l'IRC


  • Néphro-angiosclérose «bénigne»
  • Néphro-angiosclérose «maligne»
  • Diabète de type 2
  • Atteinte initiale tube et interstitium
  • Glomérulonéphrite
• Néphro-angiosclérose «bénigne»


  HTA de plusieurs années, protéinurie modérée <2g/24h, +/-hématurie microscopique. Traitement : antiHTA et autres facteurs CV
• Néphro-angiosclérose «maligne»


  Fond d'œil stade III-IV (œdème, exsudat, hémorragie), IR rapidement progressive. Traitement anti-HTA
• Diabète de type 2


  Morbi-mortalité cardiovasculaire majeure. 3 stades : microalbuminurie, protéinurie avérée, évolutive jusqu'à IR terminale. Prévention : contrôle glycémique, contrôle de l'HTA
• Atteinte initiale tube et interstitium

  • Polyurie -polydipsie, infection urinaire dans l'enfance, enurésie tardive. Diagnostic : leucocyturie aseptique, protéinurie < 1,5 g/24h. Causes : reflux vésico-urétéral, obstacles (lithiase, sténose, tumeur, fibrose, maladie pelvienne, hypertrophie prostatique), médicamenteuse (ciclosporine, lithium, cisplatine, analgésiques), métabolique (hypokaliémie, hypercalcémie chronique), immunologique (sarcoidose), génétique
• Glomérulonéphrite


  • Primitives (maladie rénale isolée), secondaires (rein victime de ce qui se passe ailleurs : diabète, amyloidose, purpura rhumatoïde, vasculites nécrosante, hépatites B et C, endocardite, foyer infectieux profond). Évolution : aiguë (jours), subaiguë (sem. ou mois), chronique (années)
• Clinique de la glomérulonéphrite


  HTA + protéinurie ± hématurie (syndrome néphritique), protéinurie, hématurie (GR dysmorphiques), œdème + HTA, oligo-anurie (syndrome néphrotique), protéinurie > 3g/24h, hypoalbuminémie, œdèmes ++, hématurie macroscopique (indolore et sans caillots)
• Traitement de la glomérulonéphrite


  Selon étiologie, régime pauvre en sel si HTA/œdèmes, viser PA < 125/75mmHg, viser protéinurie < 500mg/24h, IEC ou Sartan (attention à la néphrotoxicité), diurétiques si insuffisant
• Polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD)


  7% des IR terminales, 1/1000 naissances, 50% de risque de transmission. Manifestations rénales : HTA, hématurie, infection, IRC. Anomalies associées : kystes hépatiques, anévrismes cérébraux
• Physiopathologie de l'IRC


  Lésion glomérulaire ou tubulo-interstitielle, ↓ progressive du nombre de néphrons sains, compensation par les néphrons restants, maintien de l'homéostasie tant qu'il reste >10-20% de néphrons sains, au-delà du seuil de compensation : progression vers IRC terminale, vitesse d'évolution variable selon étiologie, parfois longtemps asymptomatique
• Circonstances de découverte de l'IRC

  • Suivi d'une néphropathie chronique, dépistage systématique (bandelette, PA), bilan sanguin de routine, bilan d'HTA, d'anémie, de troubles digestifs, mise au point d'une asthénie, d'un OAP
• Manifestations systémiques de l'IRC

  • Hydro-électrolytique (rétention d'eau et de sodium, hyperkaliémie, acidose métabolique), cardio-vasculaire (HTA, principale cause de mortalité), hématologique, gastro-intestinal, endocrino-métabolique, métabolisme phospho-calcique, neuro-musculaire
• Prévention des manifestations cardio-vasculaires de l'IRC


  Dépistage IRC 1x/an en cas de diabète, HTA, cardiopathie ischémique, décompensation cardiaque, maladie vasculaire périphérique ou cérébrale. Favoriser activité physique régulière, sevrage tabagique, poids sain, alimentation saine, hydratation suffisante régulière, éviter excès de viande et sel
• Traitement de l'HTA dans l'IRC

  Régime hyposodé, régime pauvre en acide gras si hypercholestérolémie, traitement médicamenteux selon contexte (IEC/ARA2 = Sartans)
• l'acidose post prandiale


  Manifestations systémiques
• Manifestations systémiques


  • Hydro-électrolytique
  • Cardio-vasculaire
  • Hématologique
  • Gastro-intestinal
  • Endocrino-métabolique
  • Métabolisme phospho-calcique
  • Neuro-musculaire
• Principale cause de mortalité en cas d'IR
• Prévention de l'IRC
• Dépistage IRC 1x/an en cas de

  • Diabète
  • HTA
  • Cardiopathie ischémique, Décompensation cardiaque, maladie vasculaire périphérique ou cérébrale
• Favoriser


  • Activité physique régulière
  • Sevrage tabagique
  • Poids sain
  • Alimentation saine
  • Hydratation suffisante régulière
  • Eviter excès de viande et sel
• IRC


  Cause et conséquence de l'HTA
• Traitement de l'HTA


  • Régime hyposodé
  • Régime pauvre en acide gras si hypercholestérolémie
  • Traitement médicamenteux selon contexte
  • IEC/ARA2 (Zestril, Coversyl, Loortan, Diovane)
  • Diurétiques (Lasix, Burinex, Fludex, Hygroton)
  • Inhibiteurs calciques (Amlor, Vasexten, Zanidip)
  • Bétabloquants (Kredex, Emconcor)
  • Anti HTA centraux (Moxon, Catapressan)
• Objectifs tensionnels


  • TA ≤ 140/90mmHg = mesure unique chez le médecin
  • MAPA 135/85mmHg = mesure de la TA en continu
  • Automesure 120-125/80-85mmHg = mesure unique par le patient
• Anémie


  Par diminution de production d'EPO (surtout aux stades 3-5), carence en Fer, Folates, Vit B12, hématurie, hémolyse
• Traitement de l'anémie pour Hb entre 10 et 11,5 g/dL
• Prédisposition aux infections bactérienne et virale
• Altération plaquettaire => prudence, risque d'allongement du temps de saignement
• Vaccination Grippe, Pneumocoque, Hépatite B
• Manifestations gastro-intestinales


  • Anorexie (en rapport direct avec l'urémie)
  • Nausées et vomissements (tardifs)
  • Malnutrition (restriction diététiques multiples/ malabsorption)
  • Gastrite/ ulcère de stress (hémorragies digestives)
  • Diarrhées
• Manifestations endocrino-métaboliques


  • Intolérance glucidique
  • Hypertriglycéridémie
  • Hypercholestérolémie (syndrome néphrotique)
  • Aménorrhée / Impuissance
  • Troubles de la croissance staturo-pondérale chez l'enfant
• Manifestations du métabolisme phospho-calcique

  • Rétention des phosphates ou Hyperparathyroïdie (parathormone augmente la résorption osseuse)
  • Altération de la vitamine D => Fragilité des os
  • Calcifications extra osseuses (artérielles, valvulaires, articulaires, cutanées)
  • Os fragilisés, mous, déformés (douleurs, fractures spontanées, micro-fractures,...)
• Normaliser les taux de calcium, phosphate et vitamine D active (suivi systématique quand stade 4 ou 5)
• Manifestations neuro-musculaires


  • Asthénie, somnolence
  • Encéphalopathie urémique (cerveau saturé par l'urée => peut causer un coma)
  • Syndrome des jambes sans repos (« impatiences »)
  • Canal carpien => rétrécissement
  • Amyotrophie
  • Polyneuropathie notamment chez les patients diabétique
• Prise en charge


  1. Identifier et traiter les causes réversibles d'IRC

  2. Ralentir la progression de l'IRC

  3. Traiter les conséquences de l'IRC
• Causes réversibles d'IRC


  • Hypovolémie : déshydratation (vomissements, diarrhées, fièvre, hémorragies)
  • Causes obstructives (globe vésical favorisé par la constipation, infections urinaires)
  • Administration de néphrotoxiques: produit de contraste et médicaments (AINS, etc)
  • Infection urinaire
  • Sténose artère(s) rénale(s)
  • HTA mal contrôlée
  • IC congestive
• Traitement étiologique (selon néphropathie)
• Ralentir la progression de l'IRC


  • Contrôler l'HTA
  • Réduire la protéinurie
  • Optimiser le contrôle glycémique (HbA1c 7%)
  • Arrêter le tabac
  • Traiter l'hypercholestérolémie
  • Eviter la surcharge pondérale
  • Eviter les néphrotoxiques
  • Adapter dosages médicamenteux (sédatifs, antalgiques morphiniques, antibiotiques)
• Traiter les conséquences de l'IRC

  • Dialyse en urgence si OAP, K+↑↑, acidose métabolique sévère
  • Traiter l'HTA et la surcharge volémique
  • Traiter les troubles électrolytiques
  • Traiter l'anémie
  • Vacciner