Blut und Immunsystem

• 5-6 Liter Blut aus Blutplasma und Blutzellen
• Blut: Erythrozyten (>90%), Leukozyten und Thrombozyten (werden in Knochenmark gebildet)
• Erythropoietin

  • Regulation der Bildung von Erythrozyten
  • Hypoxie (z.B. Höhenaufenthalt) und Hämolyse: Niedriger Sauerstoffpartialdruck -> Erythropoetin wird in Niere gebildet -> Stimuliert Bildung Erythrozyten -> Sauerstoffpartialdruck erhöht sich
  • Doping: EPO spritzen, um mehr Erythrozyten zu erhalten
• Blutmauserung

  • Aussortieren alter Erythrozyten, hauptsächlich in Milz
  • Feines Gefäßnetzwerk zur Aussortierung alter Zellen (weniger Flexibel), dann werden sie durch Fresszellen beseitigt
• Erythrozytenparameter

  • Kleines Blutbild: Anzahl Thrombozyten, Leukozyten und Erythrozyten
  • Hämatokrit: Volumen Erythrozyten pro Volumen Blut
  • Hämoglobinkonzentration: Konzentration des Blutfarbstoffs
  • MCH: mittlere Hämoglobinmasse in Erythrozyten (Feststellung Eisenmangel)
  • MCV: mittleres Erythrozyten-Volumen
  • MCHC: mittlere Hämoglobinkonzentration in Erythrozyten
  • Anämie: Hämoglobinkonzentration zu niedrig
  • Eisenmangel, Folsäuremangel, B12-Mangel sind typisch für Bildungsstörung der Erythrozyten
• Eisenhaushalt

  • Eisen wird mit Nahrung aufgenommen (anorganisch oder organisch (Häm-Fe))
  • Nur Fe2+ wird resorbiert, Fe3+ muss zunächst reduziert werden
  • Häm-Eisen wird durch Endozytose aufgenommen, anorganisches Eisen wird über tertiäraktiven Transport aufgenommen
  • Transferrin bindet nur Fe3+
  • Eisen kann nur über den Darm abgegeben werden
  • Eisenspeicherung: Makrophagen, Leber, Blut
  • Ferroportin: Transporter für Eisen; gehemmt durch Hepcidin
  • Eisenverwertungsstörung: Hepcidin ist hochreguliert -> Eisenspeicher voll, können aber nichts abgeben
• Angeborene Immunantwort

  • Leukozyten: Granulozyten (Neutrophile, basophile, eosinophile) und A-Granulozyten (z.B. Monozyten, Mastzellen, dendritische Zellen, Lymphozyten)
  • Angeborene Immunantwort: alle Leukozyten ohne Lymphozyten
  • Humoral: Lysozym, Interferone, Komplementaktivierung
  • Zellulär: kommt von Molekülen -> Proteine

  §  Neutrophile können andere Zellen auf chemischem Weg zerstören

  §  Andere Zellen werden auch zerstört -> Eiter: zerstörtes eigenes Gewebe, Neutrophile und Bakterien

  §  Makrophagen räumen „Schlachtfeld“ auf
• T-Lymphozyten (erworbene Immunität)

  • Spezifische Erkennung
  • Naive Lymphozyten: müssen noch „lernen“ (Prägung) was sie erkennen müssen
  • Prägung in Thymus
  • Antigenpräsentierende Zellen (APC): Makrophagen, dendritische Zellen, B-Zellen
  • CD8+: zytotoxische Zellen
  • CD4+: T-Helferzellen

  §  TH1 unterstützen Makrophagen

  §  TH2 unterstützen B-Zellen

  • Antigenpräsentation ist nicht ausreichend, es wird ein zweites Signal benötigt -> Doppelsignal
• B-Zellen

  • Bilden im ausdifferenzierten Zustand Antikörper
  • Antigen bindet an naive B-Zelle -> Einbettung durch HLA II in TH2-Zelle -> aus B-Zelle wird Plasmazelle
• Primäre Hämostase

  • Hämostase: System, das Blutung stoppt

  1. Blutgefäß kaputt/Endothelschaden -> es blutet
  2. vWF (von Willebrand-Faktor) bindet Kollagen und wird durch Rezeptor von Thrombozyten (TZ) erkannt -> TZ werden aktiviert
  3. Aspirin hemmt TXA2 -> Thrombozytenaggregationshemmung

  • Eicosanoide sind Abkömmlinge der Fettsäure Acharidonsäure (mehrfach ungesättigt) à Prostaglandine, Thromboxan A2 (TXA2)
  • Bei Aspirin-Einnahme Blutungsgefahr
• Sekundäre Hämostase

  • Blutgerinnung
  • Gerinnungsfaktoren (röm. 1-13) aktivieren kaskadenartig Thrombin, dieses spaltet Fibrinogen zu Fibrinmonomere und vernetztes Fibrin bildet Netzwerk
  • Unterscheidung Intrinsischer Weg und Extrinsischer Weg
• Störung der Hämostase

  • Thrombozytenmangel oder -defekt, Gefäßstörung à petechiale Blutungen
  • Gefäßstörungen, Mangel an Plasmafaktoren à Gelenkblutungen und blaue Flecke
  • >Blutungsneigung