Sécrétion gastrique

• L'estomac


  Un organe en forme de J qui se situe entre l'œsophage et le duodénum. Composé de deux régions: Antre et Fundus.
• Suc gastrique


  Une sécrétion qui provient de la muqueuse de l'estomac et qui a de nombreux rôles. Une sécretion anormal peut avoir des répercutions physiopathologique
• Connaître la physiologie de la sécrétion gastrique nous permet de mieux diagnostiquer et traiter son dysfonctionnement
• Le Suc Gastrique


  Liquide incolor, inodore, phacide suc legerement visqueux. Débit: 1,5 à 2L par jour rythme par les repas.
• Composition du Suc Gastrique


  • Elements mineraux:
  • H +: 0-150 mEq/L
  • Na +: 10-100 mEq/L
  • Cl-: 100-170 mEq/l
• A jeun


  Elements mineraux prédominante dans le suc gastrique: Na et Cl = pH neutre
• Post prodial


  La concentration de Na+ baisse et celle de H+ augmente ce qui formera HCl —> PH acide
• Composition organique


  Base Structurale: 2 parties differentes: Antre et Fundus
• Region du Fundus


  • Cellules principales
  • Cellule parietales
  • Muqueuse
• Cellules principales


  Pepsinogène forme inactive de la pepsine: enzyme proteolytique. Devient pépsine grace à HCl (réaction autocatalytique). La Pepsin amorce la digestion des protéines en peptones
• Muqueuse


  Mucus: liberation d'un muccopolyaccaride formant un film. Protège l’estomac de l’auto digestion acido-peptidique.
• Cellule paristales

  HCI rend le contenu stomacal extrement acide (pH 1, 5-3, 5). Une condition nécessaire pour une activité maximale de la pepsine de plus de son effet bactériostatique.
• Facteur intrinsèque


  Permet l'absorption de la Vit B12 dans l'intestin grêle
• Region de l'Antre


  • Cellules endocrines G —> Gastrine
  • Cellules muqueue: Mucus
• Théorie PAULOV HOLLANDER 


  Le suc gastrique est le résultat du mélange de 2 composants différents: Composant pariétal ou acide primaire, non paríietal ou alcalin.
• Controle de la sécrétion

  Agent stimulant: Gastrine, nerf pneumogastrique, histamine, insuline
• La gastrine

  Hormone cellule endocine G. Stimulé par la distinction mécanique de l’antre, l’alcalisation de l’antre. Inhibé par l’acidification du contenu gastrique et certains inhibiteur hormonaux: somatostatine, glucagon, sécrétine. Stimule la secretion de Hcl et donc de pEPSINE.
• Le nerf pneumogastique

  Secretion riche en pepsine et en HCI
• Agents inhibiteurs


  Pharmacologique

  • Atropine
  • AntiHist H2: Cimetidine, Ranitidine, Famotidine.
  • IBP: Omeprazol, lansoprazol, Pantoprazol.

  Intestinaux

  • Sécrétine: hormone lib suite a acidification du duodénum
  • G.I.P et V.I.P

  Antraux

  • Rétrocontrôle - pH dépendant
• Mise en jeu


  En dehors des repas la sécrétion de base est de faible volume et varie en fonction de l’âge et du sexe.

  Au moment des repas la sécrétion augmente, atteint un maximum puis redescend.
• Phase gastriques


  Phase céphalique: Mecanisme d’origine sensoriel, fait intervenir le nerf vague

  Phase gastrique: Dépend de l’entré des aliments dans l’estomac

  Phase intestinal: Phase dite également inhibitrice. sécrétion d’agent inhibiteur.