Calcinosis sistemica

• Calcinosis sistémica

  Intoxicación crónica que afecta a rumiantes y equinos, causada por la ingestión de plantas calcinogénicas y caracterizada por el depósito de calcio en tejidos blandos
• La calcinosis sistémica se ha reportado en diferentes partes del mundo, en Uruguay, Argentina, Brasil y Paraguay
• Solanum glaucophyllum


  Planta calcinogénica diagnosticada en Uruguay (duraznillo blanco, palo hediendo)
• Nierembergia rivularis

  Otra planta calcinogénica diagnosticada en Uruguay
• La calcinosis sistémica en zonas donde se encuentran las plantas que originan el cuadro puede ocasionar grandes pérdidas económicas
• Todas las edades pueden afectarse, pero mayormente se afectan los adultos
• Solanum glaucophyllum


  • Arbusto nativo que puede llegar a 2 mts de altura, hojas lanceoladas de color verde grisáceo, flores violáceas y frutos globosos de color negro
  • Sus semillas se dispersan con el arrastre del agua y de los animales, la planta suele vegetar también a través de sus rizomas, ramificando sus raíces, lo que hace complicado su control
  • No es palatable, su consumo se asocia a la escasez forrajera y a las pasturas acompañantes
• Nierembergia rivularis

  • Hierba rastrera de ciclo anual o bianual, que mide 10 cm de alto aproximadamente, presenta tallos delgados y radicantes que enraízan, hojas pequeñas y flores con pétalos de color blanco o liliáceo con base amarillenta
  • Se presenta mezclada con la vegetación nativa, frecuentemente asociada a zonas parcialmente inundadas como son las orillas de ríos y arroyos
  • Florece de octubre a febrero, pero puede comenzar a fines de agosto
• Mecanismo de acción

  1. Las hojas de S. glaucophyllum y posiblemente de N. rivularis contienen dihidroxicolecalciferol o 1.25(OH)2D3 combinado con algunos carbohidratos

  2. Cuando esta sustancia llega al rumen, la flora bacteriana hidroliza el complejo 1.25(OH)2D3 – glucósido y el 1.25(OH)2D3 ejerce su acción sobre las células intestinales, aumentando la absorción de calcio y fósforo

  3. El aumento de calcio, fósforo y 1.25(OH)2D3 hace que la regulación de calcio y fósforo renal sea ineficiente

  4. La hipercalcemia, hiperfosfatemia y aumento del 1.25(OH)2D3 suprimen la producción de hormona paratiroidea (PTH) y aumentan la de calcitonina

  5. Esto lleva a un incremento de la densidad ósea (osteopetrosis) y depósitos de calcio en tejidos con tendencia a la calcificación
• Signos clínicos

  • Mal estado general, pérdida de estado, pelo hirsuto, xifosis y dificultad en la locomoción
  • Anorexia y depresión
  • Pasos cortos y rígidos, al intentar moverlos los animales se desplazan lento y caen al suelo, taquicardia y disnea
• Si los animales son retirados de los potreros problema, la calcemia disminuye, pero los depósitos de calcio establecidos en los tejidos no pueden revertirse
• Patología

  • Arterias rígidas, engrosadas y duras, con elevaciones irregulares y superficie rugosa
  • Órganos con áreas blanquecinas como puntillado, placas blanquecinas y rugosas en diafragma y cartílagos articulares
  • Mineralización y degeneración de las fibras elásticas de la capa íntima y media de la aorta y arterias en general, lesiones similares en corazón, pulmón, intestino, útero y músculo esquelético
• Diagnóstico

  1. Anamnesis, observación de signos clínicos característicos, confirmación con anatomopatología

  2. Exámenes complementarios: calcemia, fosfatemia y relación Ca x P, ultrasonografía para evaluar calcificaciones
• No hay un tratamiento eficiente para esta intoxicación
• Control y prevención

  1. Retirar a los animales de los potreros problema y llevarlos a potreros con buena disponibilidad de alimento

  2. Descarte de animales con manifestaciones clínicas

  3. Control de las plantas calcinogénicas es difícil, S. glaucophyllum por sus rizomas y semillas, N. rivularis por estar mezclada con la pastura nativa

  4. Prevención: permanencia de los animales en los potreros entecados por poco tiempo, rotación de potreros, introducción de animales a faena a corto plazo