intoxicacion por plantas cianogenicas

• Ácido cianhídrico (HCN)

  Veneno letal, de rápida acción, presente en la naturaleza bajo forma de glucósidos cianogenéticos en plantas
• El ácido cianhídrico se utiliza en la industria minera, química, metalúrgica y de medicamentos
• El ácido cianhídrico se libera en el humo de incendios y quemas
• Plantas cianogenéticas

  Contienen glucósidos cianogenéticos (GC), que son metabolitos secundarios de las plantas, que cumplen funciones de defensa

  
• Plantas peligrosas que contienen glucósidos cianogenéticos

  • Sorgos (verdeos de verano)
  • Zea mays (maíz)
  • Cynodon dactylon (pasto bermuda)
  • Lotus spp.
  • Trifolium repens (trébol blanco)
  • Manhiot spp (mandioca)
  • Manzanas
  • Cerezas
  • Almendras
  • Sorgo de halepo
• Intoxicación por Sorghum spp.

  Se produce cuando los animales (bovinos) ingieren grandes cantidades de plantas (sorgos) en un período corto de tiempo
• Dosis tóxica de ácido cianhídrico

  2 mg/kg peso vivo
• El glucósido cianogenético del sorgo es la durrina

  
• Factores dependientes de la planta

  • Especie y variedad vegetal
  • Estado de la planta
  • Etapa del ciclo vegetativo
  • Altura de la planta
• Existe una relación entre la altura de la planta y el contenido de HCN
• Factores dependientes del animal

  • Rumiantes (bovinos, ovinos)
  • Suinos
  • Equinos
• La intoxicación es más frecuente en animales con mejor estado nutricional
• Factores dependientes del ambiente y del manejo

  • Sequías
  • Suelos ricos en nitrógeno
  • Abonados
  • Herbicidas nitrogenados
  • Heladas
  • Granizos
  • Marchitado
  • Pisoteo excesivo
• La toxicidad disminuye con el ensilaje, el enfardado y el oreo
• Detoxificación

  1. En el rumen, el HCN se une a la cobalamina y forma CIANOCOBALAMINA (vitamina B12)

  2. A nivel hepático, las enzimas rodanasas forman tiocianatos, dependiendo de la disponibilidad de sulfato endógeno, y así los tiocianatos se eliminan por orina
• Mecanismo de intoxicación

  El cianuro (CN-) se une al ión férrico de la enzima citocromo oxidasa de la cadena respiratoria y la inhibe, bloqueando el transporte de electrones. Se inhibe entonces la respiración celular, provocando hipoxia tisular. La muerte ocurre por anoxia cerebral
• Signos clínicos

  • Sobreaguda
  • Aguda
  • Crónica
• Síndrome de cistitis en equinos: incontinencia urinaria, incoordinación posterior y cistitis, distocias a término, abortos, fetos con artrogriposis
• No aparecen lesiones, se pueden observar las mucosas hiperémicas (rosadas intensas), sangre rojo brillante, sin coagular. Congestión generalizada y putrefacción lenta
• Diagnóstico diferencial

  • Intoxicación por nitratos
  • Carbunco bacteridiano
  • Clostridiosis
  • Meteorismo
  • Muerte por electrocución
• Tratamiento

  1. Ruptura del complejo citocromo-cianuro con Nitrito de sodio

  2. Eliminación del cianuro con Tiosulfato de sodio
• Control y prevención

  • Retirar los animales inmediatamente del sorgo
  • Utilizar variedades de sorgos menos peligrosas
  • No dejar pastorear cuando están rebrotando ni con menos de 50 cm de altura
  • Pastoreo controlado, grupos pequeños
  • No permitir el acceso de animales hambrientos a plantas peligrosas
  • Suplementar con granos, bloques con azufre
  • Cortar y dejar orear por 24 horas o más
• Importante pérdidas económicas por muertes de animales
• El diagnóstico se puede hacer a campo, con la prueba del papel picro-sódico
• Existe tratamiento específico, que es eficaz y debe tenerse a mano