intox por triptofano y boniato enmohecido

• Neumonía Intersticial Bovina


  Enfermedad conocida también como Neumonía Intersticial Atípica, Enfisema y Edema Pulmonar Agudo, Enfisema Pulmonar Bovino, Fog Fever
• Neumonía Intersticial


  • Lesión difusa o desigual en los tabiques alveolares
  • Puede ser aguda o crónica
  • Causada por muchas formas de lesión pulmonar
• Lesión pulmonar


  1. Lesión difusa aguda en la pared alveolar

  2. Fase exudativa intraalveolar inicial

  3. Proliferación de células epiteliales alveolares de tipo 2 y de fibroblastos
• Enfermedades con neumonía intersticial como lesión esencial

  • Enfisema de etiología desconocida, producida por el traslado de bovinos desde pastos secos hasta pastos exuberantes (posiblemente causada por L-triptófano)
  • Intoxicación producida por el consumo de Ipomoea batatas (batatas infectadas por el hongo Fusarium solani)
• Enfisema de etiología desconocida y Intoxicación por Ipomoea batatas

  • Evolución aguda
  • Producen dificultad respiratoria
  • Son progresivos
  • No responden a tratamientos
  • Lesiones anatomopatológicas: enfisema y edema pulmonar macroscópicamente, formación de membranas hialinas e hiperplasia de las células epiteliales alveolares y del tejido intersticial microscópicamente
• Etiología de Neumonía Intersticial Atípica Aguda

  1. Traslado del ganado vacuno desde pastos secos hasta pastos verdes jugosos

  2. Ingestión de un nivel tóxico de L-triptófano en el forraje

  3. Conversión en el rumen a 3-metilindol, metabolito neumotóxico

  4. Efecto directo sobre las células y las membranas celulares de la pared de los bronquiolos y alveolos
• Etiología de Intoxicación por Ipomoea batatas

  1. Ingestión de batatas infectadas por el hongo Fusarium solani

  2. Crecimiento del hongo estimula la producción de toxinas (fitoalexinas) como ipomeamarona, ipomeamaronol y 4 ipomeanol

  3. Estas toxinas inducen edema pulmonar, necrosis bronquiolar y neumonía intersticial
• Mecanismo de acción de Neumonía Intersticial Atípica

  1. Cambio brusco en la dieta provoca cambio en microbiota ruminal

  2. Transformación de L-triptófano en Ácido Indol Acético y luego en 3 metil indol

  3. 3 metil indol se metaboliza formando radicales libres y electrófilos

  4. Oxidación de lípidos, degradación y/o inactivación de proteína y ADN, disfunción celular y necrosis

  5. Desarrollo de edema y enfisema intersticial y alveolar agudo y disnea
• Mecanismo de acción de Intoxicación por Ipomeanol

  1. Bioactivación en células pulmonares a través del sistema activo de oxidasa de función mixta

  2. Mismo mecanismo que 3 metil indol en neumonía intersticial atípica
• Pulmones

  • Están aumentados de tamaño, duros, y no colapsan al abrir la caja torácica
  • Pueden contener mucho líquido que es más viscoso que los líquidos normales del edema
  • Se observa enfisema alveolar e intersticial representado por tabiques interlobulillares aumentados y el desarrollo de grandes bullas llenas de aire
• Aspecto de los pulmones

  • Marmóreo
  • Zonas de aspecto pálido, indicativo de enfisema alveolar
  • Áreas rosa oscuro afectadas por la exudación alveolar temprana
  • Áreas amarillas en las que los alveolos están llenos de un líquido coagulado rico en proteínas
  • Áreas rojizas donde se ha producido epitelización
• Lesiones histológicas

  • Ausencia de inflamación, excepto en el caso de una invasión bacteriana secundaria
  • Presencia de un líquido eosinofílico rico en proteínas que se coagula en los alveolos o puede quedar comprimido dentro de una membrana hialina
  • Enfisema alveolar e intersticial
  • Signos de epitelización de la pared alveolar con proliferación de neumocitos tipo II
• Diagnóstico

  1. Signos clínicos, como dificultad respiratoria con muerte de animales

  2. Datos epidemiológicos como especie, edad, cambio de dieta o traslado de potreros, época del año

  3. Datos anatomopatológicos
• Los datos epidemiológicos son importantes al momento de establecer las diferentes etiologías para poder tomar medidas de control o preventivas, asimismo, descartar si el cuadro es producido por el consumo de alguna planta o por la inhalación de gases
• Consumo de boniatos enmohecidos


  Puede causar la neumonía
• Traslado de animales a praderas de crecimiento exuberante


  Puede causar la neumonía
• Pasteurelosis neumónica


  Signos similares, pero además los animales van a presentar fiebre, toxemia, secreción nasal mucopurulenta, generalmente responden al tratamiento en 24 horas
• Intoxicación por insecticidas organofosforados

  Puede haber disnea, pero además se observa contracción pupilar, temblores musculares y rigidez de las extremidades, y no se aprecian sonidos pulmonares anormales
• Intoxicación por nitratos

  Los animales pueden haber sido trasladados a pastos nuevos (verdeos de invierno como avena, raigrás) y rápidamente muestran debilidad, tambaleos, caen y mueren rápidamente. El color marrón chocolate de las membranas mucosas, ausencia de sonidos pulmonares anormales y respuesta al tratamiento son signos comunes
• Alveolitis alérgica extrínseca


  Se produce en bovinos estabulados expuestos a piensos polvorientos o enmohecidos durante un periodo prolongado. Se caracteriza por tos crónica, pérdida de peso, disminución de la producción láctea, secreción nasal verdosa, ocasionalmente y crepitancias secas sobre la mayor parte de los campos pulmonares
• Neumonía por parásitos (Dictyocaulus viviparus)

  Afecta a categorías jóvenes de animales, causa un proceso agudo o subagudo similar clínicamente a la alveolitis alérgica, pero no epidemiológicamente. Se debe realizar necropsia para establecer el diagnóstico ya que los parásitos se observan macroscópicamente en tráquea y bronquios
• Tratamiento

  1. Sintomático

  2. Si la neumonía fue causada por consumo de boniatos enmohecidos se deben retirar estos de los animales que los están consumiendo

  3. En el caso de la neumonía intersticial atípica por L-triptófano la retirada del rebaño no evita la aparición de nuevos casos. El ganado gravemente afectado debe retirarse del pasto con mucho cuidado, muy lentamente y solo si es necesario

  4. En casos graves el tratamiento es probablemente ineficaz. Se han reportado tratamientos exitosos con la administración de dexametasona 1 mg/kg intramuscular cada 48 horas, tres dosis
• Prevención

  1. Control del régimen de pasto

  2. Inhibición de la producción de 3 metil indol en el rumen mediante la administración de clortetraciclina o monensina

  3. Conservar los boniatos en buenas condiciones evitando humedad en el almacenamiento o daño mecánico