Festucosis

• Festucosis

  Enfermedad animal producida por los alcaloides sintetizados por un hongo endófito que vive en el interior de la especie forrajera Festuca
• Hongo Epichloë coenophiala

  • Desarrolla su ciclo de vida dentro de la planta huésped, no produce síntomas de enfermedad, ni forma estructuras reproductivas externas
  • Se propaga vía semillas infectadas (transmisión vertical) y no se dispersa por esporas ni por el polen de las plantas infectadas
• Metabolitos tóxicos

  Compuestos secundarios producidos por los endófitos, incluyendo ergoalcaloides, indol-diterpenos, peramina y lolinas
• Ergoalcaloides


  Micotoxinas más potentes producidas por las diferentes especies de endófitos, como la ergovalina y la ergotamina
• La dosis tóxica de ergoalcaloides es de aproximadamente 0,3 a 0,5 mg/Kg PV y se necesita un tiempo de exposición de aproximadamente 14 a 21 días para la aparición de los signos
• La recuperación de los animales comienza luego de transcurridos aproximadamente 14 a 21 días del cese del consumo del alimento contaminado, alcanzándose la recuperación total del animal luego de 2 a 6 meses
• Festuca

  • Gramínea perenne originaria de Europa continental, de la región Mediterránea, incluyendo el norte de África y parte de Medio Oriente, Asia central y Siberia
  • En Argentina y Uruguay se ha naturalizado exitosamente y contribuye a aumentar significativamente la receptividad de los sistemas pastoriles por su gran producción y valor forrajero
  • Puede presentar un factor de anticalidad que afecta negativamente la productividad secundaria de los sistemas ganaderos debido a la asociación simbiótica con hongos endófitos foliares del género Epichloë
• La morbilidad de la festucosis puede variar de 6% a 80%, dependiendo de la cantidad de festuca en la pradera y del grado de infección de ésta por el hongo
• La fertilización con nitrógeno puede aumentar la toxicidad de la gramínea
• Además del nivel de infección por endófitos y de las altas temperaturas, la frecuencia de exposición a esas altas temperaturas (olas de calor), los movimientos del rebaño y/o la presencia de agua de mala calidad son los principales factores de riesgo asociados a la aparición de brotes de síndrome distérmico con muerte de animales
• La ausencia de sombra también sería un factor a tener en cuenta
• Vasoconstricción periférica

  Promovida por los ergoalcaloides, lo que disminuye el flujo sanguíneo hacia la piel e impide la correcta pérdida de calor
• Síndromes clínicos en bovinos relacionados con el consumo de forraje o semillas de festuca infectados


  • Síndrome gangrenoso o pie de festuca
  • Asoleamiento o síndrome distérmico
  • Necrosis grasa del bovino
• Síndrome distérmico

  El de mayor relevancia y el que más pérdidas económicas ocasiona, se caracteriza por la cobertura de pelo áspero que no se desprende, elevación de la temperatura corporal, aumento de la frecuencia respiratoria, aumento del consumo de agua, búsqueda de sombra, jadeo, salivación excesiva, distrés respiratorio y protrusión de la lengua
• Necrosis grasa

  Síndrome caracterizado por la necrosis de la grasa abdominal en vacas adultas, que puede desencadenar heces escasas, inflamación y obstrucción intestinal, o afectar la grasa del canal pélvico causando distocia
• Efectos tóxicos en equinos

  • Aborto
  • Retraso en la parición
  • Inmunodeficiencia en potrillos
• El riesgo y la severidad de la intoxicación de los animales con festuca infectada aumentan en la medida que el porcentaje de plantas infectadas (E+) es mayor y la pastura presente un bajo grado de diversidad de especies
• Los hallazgos de necropsia no son de gran valor para el diagnóstico de síndrome distérmico, por tratarse de lesiones de tipo inespecíficas y que además deben ser correctamente interpretadas de acuerdo al tiempo transcurrido desde la muerte
• Período de exposición

  Aproximadamente 14 a 21 días para la aparición de los signos
• Observación de signos clínicos

  Depende de la especie/raza animal, el estado fisiológico y de las condiciones ambientales
• No se han reportado lesiones macroscópicas características en los casos del síndrome distérmico
• Pueden presentarse enfisema pulmonar, coloración pálida de la musculatura esquelética y elevada temperatura del cadáver
• Los hallazgos no son de gran valor para el diagnóstico de síndrome distérmico, por tratarse de lesiones de tipo inespecíficas
• La elevada temperatura del animal en el momento de la muerte, junto con la elevada temperatura ambiental, aceleran la aparición de cambios post mortem (autolisis)
• Histológicamente

  • Reducción de la luz de las arteriolas de pequeño calibre por el aumento en el espesor de la pared del vaso sanguíneo a causa de la hipertrofia muscular de tipo concéntrica, con ulterior reducción de la luz vascular (orejas, punta de la cola, partes distales de los miembros, riñón, etc.)
• Diagnóstico


  Se realiza por el cuadro clínico y patológico característico, en animales en praderas de F. arundinacea
• Diagnóstico de infección de la gramínea por E. coenophiala

  1. Análisis microscópico de la presencia del hongo en planta, preferentemente cerca de la flor o las espigas

  2. Observación microscópica de cortes de hojas de Festuca coloreadas con anilina azul
• Criterios para el diagnóstico del síndrome distérmico

  Clínicos y epidemiológicos<|>Nivel de infección por E. coenophiala<|>Mes del año en que se producen los cuadros clínicos<|>Condiciones ambientales<|>Signología clínica<|>Índices epidemiológicos
• Se considera que se producen signos clínicos cuando 50% o más de las plantas están infectadas
• El porcentaje de plantas infectadas no es el único factor que determina la toxicidad de un pastizal
• Factores que influyen en la toxicidad de un pastizal

  • Constitución botánica de la pradera
  • Porcentaje de Festuca presente
  • Fertilización nitrogenada
  • Periodo de pastoreo
  • Tipo de animal
• Diagnóstico diferencial con Ergotismo

  Claviceps purpurea es una especie no endófita que puede infectar a una mayor cantidad de especies de gramíneas<|>Dependencia de las condiciones climáticas para el desarrollo del ciclo de vida
• Otros diagnósticos diferenciales

  • BO-CO-PA (relacionado con el hongo Ramaria en bosques de eucaliptos)
  • Intoxicación crónica por arsénico
  • Fiebre Aftosa
  • Parasitosis gastrointestinal
  • Deficiencia de cobre
  • Enfermedades venéreas
  • Enfermedades infecciosas
• Control y prevención

  1. Retirar los animales de las pasturas tóxicas

  2. Renovar la pastura utilizando otras especies o replantando la Festuca con semillas libres del hongo o con bajos porcentajes de semillas infectadas

  3. Pastoreo por períodos cortos, alternado con pasturas con otras especies vegetales

  4. Eliminación completa de pasturas enfermas de festucosis y su reemplazo por otras especies, o por variedades de Festuca libres del hongo

  5. Cierre de la pastura desde mediados de la primavera hasta principios del otoño

  6. Adelantar los ciclos reproductivos de los animales

  7. Pastorear fuertemente la Festuca a principios de primavera y luego cortarla periódicamente

  8. Tratamientos químicos repetidos durante dos o más años

  9. Curado de semillas enfermas por medio de fungicidas de la familia del Triazol

  10. Uso de cultivares de festuca mejorados mediante la inoculación con endófitos no tóxicos (NTE)
• Los controles químicos de Festuca no son enteramente efectivos, y exigen tratamientos repetidos
• El curado de semillas enfermas por medio de fungicidas de la familia del Triazol es altamente efectivo pero económicamente inviable