Intoxicación por urea

• La urea es un compuesto nitrogenado utilizado como fertilizante agrícola y para la suplementación en la alimentación de rumiantes como fuente de nitrógeno no proteico
• Este compuesto se degrada dentro del rumen muy rápidamente y si se administra en grandes cantidades puede producir toxicidad y muerte
• Metabolismo de la urea

  1. Los rumiantes poseen la enzima ureasa en el rumen, capaz de degradar la urea en dióxido de carbono (CO2) y amoníaco (NH3)

  2. El amoniaco que no es transformado en proteína microbiana será absorbido por la pared ruminal

  3. El hígado remueve y detoxifica el amonio absorbido desde el tracto digestivo, transformándolo principalmente en urea, que regresa al rumen a través de la saliva o por difusión de la sangre al rumen, como también puede ser eliminado por la orina y la leche
• Urea


  Generalmente recomendada como fuente de nitrógeno no proteico en raciones para rumiantes a una concentración aproximada del 3% del alimento concentrado o cerca del 1% de la materia seca del total de la ración
• Si se administra urea en grandes cantidades puede producir toxicidad y muerte
• Intoxicación por urea

  • De curso rápido y generalmente fatal
  • Presenta una morbilidad de un 50%, mientras que la tasa de mortalidad es cercana al 80%
  • El bovino y otros rumiantes son las especies más afectadas
  • Los rumiantes jóvenes son más susceptibles que los adultos
• Factores que pueden afectar la intoxicación por urea

  • Inadecuado período de adaptación
  • Suspensión de la administración de urea y reinicio posterior sin el necesario período de acostumbramiento
  • Mezcla inadecuada del suplemento en la dieta o mala formulación
  • Uso de altos niveles de urea en raciones bajas en energía y proteínas y altas en fibras
  • Baja disponibilidad de hidratos de carbono solubles
  • Pastoreo de superficies recientemente fertilizadas
  • Consumo de agua contaminada con urea o sulfonato de amonio
  • Ingestión de urea o de otros fertilizantes como sulfato de amonio o nitrato de amonio
• Patogenia

  1. La acción de la enzima ureasa degrada la urea en amoniaco

  2. Cuando el amoniaco se acumula en el rumen a concentraciones potencialmente tóxicas, es absorbido a través de la pared ruminal y llevado al hígado por la corriente sanguínea causando una alcalosis

  3. Debido a que está superada la capacidad hepática de sintetizar urea se llega a una hiperamoniemia con síntomas de disfunción nerviosa
• Manifestaciones clínicas de la intoxicación por urea

  • Intranquilidad
  • Salivación espumosa excesiva
  • Rechinamiento de los dientes
  • Movimientos masticatorios
  • Deposiciones frecuentes de orina y heces
  • Disnea
  • Incoordinación motora
  • Tremores musculares
  • Timpanismo
  • Convulsiones
  • Mugidos
  • Dolor abdominal
  • Rigidez en miembros anteriores
  • Muerte
• Si el animal vive más de dos horas, generalmente sobrevive, recuperándose sin secuelas en 12 a 24 horas
• Hallazgos de necropsia en animales intoxicados por urea

  • Congestión generalizada de órganos viscerales
  • Evidencia de timpanismo y edema pulmonar de leve a moderado
  • Congestión y edema de cerebro
  • Hemorragias subepicárdicas y miocárdicas
  • Bronquitis e ingesta en tráquea y bronquios
  • Severa distensión ruminal con olor amoniacal del contenido preestomacal, cuyo pH se encuentra entre 8 a 8,5
  • En ovinos, gastroenteritis catarral
• Hallazgos histopatológicos

  • Cambios inflamatorios a nivel ruminal
  • Degeneración y necrosis hepática
  • Degeneración renal
  • Degeneración neuronal y neuroespongiosis (encefalopatía hepatógena)
• Diagnóstico

  1. Anamnesis

  2. Observación de los signos clínicos

  3. Análisis de laboratorio (concentraciones elevadas de amoniaco en suero, plasma, fluido ocular y contenido abomasal o ruminal)

  4. Análisis de los niveles de amoniaco, nitrógeno o urea en la fuente de alimento sospechosa
• Diagnóstico diferencial

  • Polioencefalomalacia
  • Hipomagnesemia
  • Intoxicación con organofosforados
  • Intoxicación con ácido cianhídrico
  • Intoxicación por nitratos
  • Intoxicación por plomo
  • Encefalopatía hepatógena
• Tratamiento

  1. Suministrar por vía oral una solución de vinagre o de ácido acético al 5% diluidos en agua fría

  2. Remoción precoz y eficiente del contenido ruminal a través de una sonda gástrica o por vía quirúrgica (rumenotomía)

  3. Terapias de apoyo no específicas (anticonvulsivantes, fluidoterapia endovenosa, medidas para contrarrestar el timpanismo)
• El pronóstico es malo para aquellos animales que se encuentran en decúbito y en fase convulsiva
• Control

  1. Administrar la urea a una tasa máxima del 1% de la materia seca en la ración total o el 3% en el concentrado

  2. Incorporar la urea en la dieta de forma gradual y acompañada de una proporción adecuada de carbohidratos de fácil digestión

  3. Someter a los animales a un periodo de acostumbramiento aumentando la dosis diaria durante 10 a 15 días

  4. No administrar urea a animales provenientes de periodos prolongados de restricción alimentaria, enfermos o débiles

  5. Esperar abundantes precipitaciones antes de someter a pastoreo las áreas recientemente fertilizadas con urea

  6. Almacenar los fertilizantes en un lugar seco e inaccesible a los animales