sepsis

• Sepsis


  Terme anglo-saxon et international employé pour caractériser une réponse inflammatoire généralisée associée à une infection grave
• Facteurs influençant le sepsis

  • Facteurs de virulence d'un ou plusieurs pathogènes
  • Site infectieux
  • Facteurs de susceptibilité de l'hôte
• Différence entre sepsis et infection

  Présence d'une dysfonction d'organe
• Agents pouvant causer le sepsis

  • Bactéries
  • Virus
  • Parasites
  • Champignons
• Infection


  Réponse inflammatoire à la présence ou à l'invasion d'un microorganisme dans un tissu habituellement stérile
• Bactériémie


  Présence de bactéries viables dans le sang
• Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)

  Réponse systémique inflammatoire à une agression de l'organisme, caractérisée par la présence d'au moins 2 signes parmi : température, tachycardie, fréquence respiratoire, leucocytes
• Nouvelle définition du sepsis

  Réponse inappropriée de l'hôte envers une infection, qui engendre une dysfonction d'organe
• Choc septique


  Sepsis nécessitant des vasopresseurs
• Réaction de l'organisme à une infection

  1. Phagocytes arrivent sur le lieu de l'infection et reconnaissent les agents pathogènes

  2. Antigène active les lymphocytes B qui deviennent des plasmocytes sécrétant des anticorps

  3. Lymphocytes T attaquent les cellules infectées
• Le système immunitaire crée des anticorps spécifiques pour reconnaître et attaquer rapidement les bactéries lors d'une nouvelle infection
• Réponse normale de l'organisme à une infection


  Cascade de réponses immunologiques et humorales
• Réponse anormale de l'organisme


  Réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de substances microbiennes
• Activation de la réponse immunitaire

  1. Antigènes microbiens reconnus par des récepteurs spécifiques des cellules

  2. Activation de la réponse immunitaire cellulaire et humorale

  3. Activation des monocytes-macrophages, lymphocytes, neutrophiles, système macrophagique
• L'activation des macrophages a pour conséquences l'activation des lymphocytes NK et l'activation de l'endothélium vasculaire
• Les protéines de liaison du manane ou la C Reactive Proteine sont susceptibles d'activer le complément
• L'activation du complément peut avoir des conséquences néfastes pour l'organisme
• Immunité cellulaire et humorale

  L'activation de l'immunité touche les cellules suivantes: monocytes-macrophages, cellules endothéliales, lymphocytes (notamment natural killer), neutrophiles, système macrophagique
• Activation de l'immunité


  1. Activation des lymphocytes NK par le TNF et l'IL-12

  2. Permettre l'adhésion des phagocytes aux cellules endothéliales

  3. Activation de l'endothélium vasculaire
• Conséquences de l'activation des macrophages

  • Activation des lymphocytes NK
  • Sécrétion de prostaglandines par les cellules endothéliales (vasodilatateurs, empêchent l'agrégation plaquettaire)
• Activation du complément, du système kinine, de la coagulation et de la fibrinolyse


  Peut avoir pour conséquences une hypoxie tissulaire, une toxicité myocardique, une vasodilatation responsable d'hypovolémie et d'oedème interstitiel, pouvant conduire à une défaillance multi-viscérale et au décès
• Signes cliniques du sepsis

  • Fièvre ou hypothermie
  • Signes cardiovasculaires: hypotension, tachycardie
  • Signes respiratoires: polypnée
  • Signes rénaux: oligo-anurie
  • Signes neurologiques: agitation, confusion, coma
  • Perturbations hépatiques: transaminases élevées, ictère
  • Perturbations hématologiques: thrombopénie (sauf purpura)
• Porte d'entrée de l'infection


  Doit être recherchée pour orienter le traitement antibiotique et le contrôle éventuel de la porte d'entrée. Par ordre de fréquence: infection pulmonaire, digestive, urinaire, sur cathéter, des parties molles ou méningée
• Examens biologiques du sepsis

  • NFS, CRP, lactates, procalcitonine
  • Bilan rénal, hépatique, coagulation
• CRP


  Non spécifique mais cinétique importante (évolution)
• Lactates


  Reflètent le degré d'hypoxie tissulaire
• Procalcitonine


  Spécifique et sensible pour l'origine infectieuse. PCT > 0,5 ng/ml = origine infectieuse, PCT > 2 ng/ml = affirmation, PCT < 0,2 ng/ml = faible risque
• Hémocultures


  1. Prélèvement impératif avant toute antibiothérapie

  2. 4 flacons (2 aérobies, 2 anaérobies)

  3. 10 ml de sang par flacon, soit 40 ml au total

  4. En une fois, lors des pics fébriles, hypothermie ou frissons, de façon aseptique
• Les hémocultures sont positives dans seulement 30% des cas de sepsis
• Autres examens pour préciser l'étiologie infectieuse

  • Ponction lombaire
  • ECBU
  • Prélèvements pulmonaires, cutanés
  • Ponctions (abcès, épanchements)
  • PCR (virus)
  • Goutte épaisse et frottis sanguins (paludisme)
  • Sérologies (virus)
• Principaux germes responsables de sepsis

  • Bacilles Gram négatif (entérobactéries, Pseudomonas, Proteus, Serratia, Bacteroides fragilis)
  • Candida (levure)
  • Virus
  • Plasmodium falciparum (paludisme)
• Endotoxine


  Toxine libérée par les bactéries Gram négatif (lipopolysaccharide)
• Traitement du sepsis


  1. Traitement de l'infection responsable par une antibiothérapie probabiliste initiale, puis adaptée aux résultats bactériologiques

  2. Utilisation d'antifongiques ou antiparasitaires si nécessaire

  3. Utilisation d'antiviraux si nécessaire
• Le sepsis traduit l'invasion massive de l'organisme par les microbes avec le risque que les défenses de l'organisme soient débordées
• Le tableau clinique du sepsis est marqué par une altération brutale de l'état général, au décours d'une fièvre (ou équivalent) pouvant se compliquer d'une atteinte des grandes fonctions de l'organisme voire d'un état de choc
• Le sepsis est une urgence vitale nécessitant un diagnostic et un traitement rapides