Bài 2

• Phì đại TB

  • Hậu quả của tăng chuyển hóa, tăng trao đổi chất của TB với môi trường
  • Tăng khối lượng, kích thước TB
  • Thường ở bào tương (bào quan), hiếm ở nhân
• Phì đại TB

  • Có thể/không khả hồi
  • Có thể kèm tăng sản
  • Có nhiều hình thái khác nhau
• Nguyên nhân phì đại TB

  • Sinh lý: vận động viên, có thai
  • Thích nghi: tâm thất trái phì đại khi huyết áp tăng cao
  • Bù trừ: gan, thận bị cắt
  • Hoạt động nội tiết: u buồng trứng chế tiết estrogen → phì đại nội mạc tử cung
• Teo đét TB

  • Hậu quả của giảm chuyển hóa, trao đổi chất của TB với môi trường
  • Giảm khối lượng, kích thước TB
  • Giảm sinh chất trong bào tương, bào tương giảm, nhân bình thường → Mô và tạng teo đét
• Teo đét TB


  • Có thể kèm thoái hóa
  • Nhiều hình thái khác nhau
• Nguyên nhân teo đét TB

  • Sinh lý: thoái triển tuổi già, teo đét tuyến ức khi trưởng thành
  • Thiếu dinh dưỡng, đói ăn: mô mỡ, mô cơ > mô não, mô xương
  • Thiếu hoạt động: hoạt động ít → cơ teo đét
  • Tổn thương thần kinh: chi teo đét trong bệnh bại liệt
  • Thiếu oxy: teo đét thận trong xơ động mạch
  • Rối loạn nội tiết: Corticoides → teo đét vỏ thượng thận, Oestrogen → teo đét ống sinh tinh, Androgen thì ngược lại
• Thoái hóa TB

  • Là tổn thương ở bào tương, hiếm ở nhân
  • Kích thước, khối lượng TB (bình thường, phì đại, teo đét)
• Thoái hóa TB

  • Có thể khả hồi
  • Có thể hoại tử (kéo dài/nặng)
• Phân loại thoái hóa TB

  • Thoái hóa đục
  • Thoái hóa hạt
  • Thoái hóa khoang bào (hốc)
  • Thoái hóa nước
  • Thoái hóa mỡ
  • Thoái hóa Glycogen
  • Thoái hóa Hyalin
• Thấm nhập TB

  • Bào tương chứa nhiều chất hơn bình thường
  • Thấm nhập - Lắng đọng
• Nguồn gốc chất thấm nhập

  • Ngoại tạo: bụi than, vụn chì, sắt, khoáng, oxid
  • Nội tạo: melanin, glycogen, Hb, Hemosiderin
• Chết TB

  • TB không còn hoạt động chức năng
  • Thay đổi chủ yếu ở nhân
• Trước khi chết TB

  • Chuyển hóa ái khí giảm
  • Ứ đọng Lactic Acid
  • Tạo Lyzosome, giải phóng Enzyme
  • Thoái hóa bào quan, hiện tượng tự thực
• Phân loại chết TB

  • Hoại sinh học/Chết theo lập trình/Apoptosis
  • Hoại tử nước
  • Hoại tử đông
  • Hoại tử mỡ
  • Hoại tử bã đậu
  • Hoại tử chảy máu
  • Hoại tử tơ huyết
  • Hoại tử canxi hóa
  • Hoại tử hoại thư
• • Vai trò của chết TB: cân bằng, điều hòa số lượng, loại bỏ TB bất thường hoặc không đúng chức năng
  • Giúp tạo phôi, tạo tạng, phát triển cơ thể
• Hiện tượng trước khi chết TB

  • TB phồng, bào tương đục, ti thể phồng, lưới nội chất dãn
• Ví dụ về chết TB

  • Niêm mạc tử cung thoái hóa chuẩn bị cho trứng làm tổ
  • Nội mạc tử cung bong rời trong chu kì kinh nguyệt
  • Nang noãn teo đét khi mãn kinh
  • Thượng bì da, biểu mô đường ruột bề mặt bong tróc
  • TB miễn dịch (lympho bào) tự tiêu khi kết thúc chu kỳ sống
• Hoại tử


  Quá trình chết TB do nhiều nguyên nhân khác nhau
• Nguyên nhân hoại tử

  • Rối loạn tuần hoàn (ngưng máu, vô huyết)
  • Vật lý, hóa học, độc tố sinh vật
  • Các bệnh viêm, miễn nhiễm, tự miễn
  • Biến đổi gen
• Đặc điểm hoại tử


  • Tổn thương nặng, không thể khả hồi
  • Cơ chế: tác động của các enzyme thể tiêu
• Dấu hiệu hoại tử

  • Nhân thu nhỏ, tăng sắc, màn nhân nhăn nhúm, không đều → nhân vón
  • Màng nhân có thể vỡ rách, nhân vụn rời thành từng mảnh nhỏ → nhân vỡ
  • Nhân tan
• Biệt hóa và rối loạn biệt hóa

  • Thay đổi hình thái và cấu trúc (thấy trong ung thư)
  • TB chưa biệt hóa: tròn, không có hình nhô ngoại bào tương, tỷ lệ nhân/bào tương lớn, nhân to, hạt nhân lớn, bào tương ưa kiềm do nhiều polysome tự do, phân bào
  • Nguyên nhân rối loạn biệt hóa: Thiếu hụt/Bị ngăn chặn chất cảm ứng cần cho sự biệt hóa/trưởng thành, Tác động nhiều yếu tố gây phân bào trước/trong khi biệt hóa
• Ví dụ về biệt hóa

  • Thượng bì có lớp đáy → TB Malpighi
• Chuyển dạng

  • Thay đổi hình thái, tính chất sinh lý/bệnh lý
  • Mức độ nhẹ: Chỉ biến đổi hình thái, không thay đổi cấu trúc, có thể khả hồi
  • Mức độ nặng: Thay đổi hình thái, cấu trúc, chức năng TB
• Ví dụ chuyển dạng


  • Mức độ nhẹ: bệnh phình giáp, TB biểu mô túi tuyến dẹt mỏng như TB nội mô mạch máu
  • Mức độ nặng: TB thần kinh đệm (glia) chuyển dạng thành đại thực bào
• Chuyển sản

  Thay đổi hình thái, chức năng của một loại TB, mô đã trưởng thành
• Biệt hóa

  Thay đổi hình thái và cấu trúc (thấy trong ung thư)
• Mức độ biệt hóa

  • Biệt hóa rõ
  • Biệt hóa vừa
  • Biệt hóa kém/không biệt hóa
• Tế bào chưa biệt hóa


  • Tròn, không có hình nhô ngoại bào tương, tỷ lệ nhân/bào tương lớn, nhân to, hạt nhân lớn, bào tương ưa kiềm do nhiều polysome tự do, phân bào
• Nguyên nhân rối loạn biệt hóa

  • Thiếu hụt/Bị ngăn chặn chất cảm ứng cần cho sự biệt hóa/trưởng thành
  • Tác động nhiều yếu tố gây phân bào trước/trong khi biệt hóa
• Thượng bì có lớp đáy → TB Malpighi
• Chuyển dạng

  Thay đổi hình thái, tính chất sinh lý/bệnh lý
• Mức độ chuyển dạng nhẹ

  • Chỉ biến đổi hình thái
  • Không thay đổi cấu trúc
  • Có thể khả hồi
• Mức độ chuyển dạng nặng

  • Thay đổi hình thái, cấu trúc, chức năng TB
• Mức độ chuyển dạng nhẹ

  • Bệnh phình giáp, TB biểu mô túi tuyến dẹt mỏng như TB nôi mô mạch máu
• Mức độ chuyển dạng nặng

  • TB TK đệm (glia) chuyển dạng thành đại thực bào
• Chuyển sản

  Thay đổi hình thái, chức năng của một loại TB, mô đã trưởng thành sang một loại TB, mô khác cũng đã trưởng thành (dạng biệt hóa của mô, TB đã trưởng thành)
• Chuyển sản có thể khả hồi
• Nguyên nhân chuyển sản

  • Viêm mạn đường hô hấp (phế quản), đường tiết niệu (bàng quang), ống tiêu hóa (sỏi túi mật)
  • Rối loạn nội tiết
  • Rối loạn dinh dưỡng
  • Yếu tố hóa học
• Các dạng chuyển sản biểu mô

  • Chuyển sản Malpighi: từ biểu mô trụ phế quản, cổ tử cung, ống tuyến nước bọt, tuyến tiền liệt, tuyến giáp, tuyến thượng tinh hoàn
  • Chuyển sản trụ: từ biểu mô bàng quang khi có viêm mạn
  • Chuyển sản nhầy: từ TB hốc phổi của người bệnh xơ phổi
  • Chuyển sản ruột: từ niêm mạc dạ dày vùng kế cận ổ loét