Approche diagnostique de l’IR et troubles électrolytiques

Cards (117)

  • Hyperkaliémie
    Risque de bradycardie +++ et arrêt cardiaque
  • Hypokaliémie
    Risque de FA+++
  • Troubles de l'osmolarité (natrémie surtout)

    Problèmes neurologiques : Œdèmes cérébraux avec confusion, céphalées, Coma
  • IC
    Variation d'eau libre, régulé par l'ADH
  • EC
    Variation de Na+, régulé par le SRAA
  • Osmolalité plasmatique
    Osmolalité IC, on regarde surtout la natrémie (Na+ représente la majorité de l'osmolalité)
  • Hyperosmolarité ou hypovolémie
    Sécrétion ADH +++ pour réabsorption de l'eau libre par les AQP
  • Hyposmolarité ou hypervolémie
    Inhibition de l'ADH => tubule collecteur imperméable => urines diluées ++
  • Mesurer la volémie (hydratation extra-cellulaire)
    Examen clinique : Tension, aspect veine jugulaire, œdème, hypotension orthostatique
  • Mesurer l'eau libre (hydratation intra-cellulaire)
    Biologie : Natrémie ++
  • Les troubles électrolytiques concernent les anomalies de l'eau, du sodium et du potassium
  • L'eau totale de l'organisme correspond à ~60% du poids du corps : 20% en extracellulaire et 40% en intracellulaire
  • Dans le secteur EC on trouve beaucoup de Na (~140mmol/L) et peu de K (~4mmol/l), au contraire du secteur IC où on a peu de Na (20-30 mmol/l) et beaucoup de K (80-90 mmol/l)
  • Il y a une asymétrie de la concentration des ions liée à des transferts grâce à des pompes comme la Na/K ATPase, il s'agit des transports actifs
  • Les transports passifs se font suivant les gradients de pression osmotique : si l'osmolarité des liquides EC augmentent, l'eau va être attirée de l'IC vers l'EC, et vice-versa, pour équilibrer l'osmolarité de part et d'autre des membranes
  • Dans le milieu EC il y a du liquide interstitiel et une partie intravasculaire représentée par le secteur plasmatique (~5% du poids du corps)
  • La concentration en protéines est plus forte dans le secteur plasmatique (70g/l) que dans le secteur interstitiel
  • Si on augmente le pool de Na sans changer la concentration
    Le secteur EC gonfle, et inversement si on perd du sodium
  • Selon l'osmolarité EC
    On peut avoir un remplissage du milieu IC = hyperhydratation, ou une vidange = déshydratation IC
  • Déshydratation en extracellulaire
    Perte d'osmoles et d'eau, baisse du volume extracellulaire sans modification d'osmoles du secteur intracellulaire
  • Déshydratation en intracellulaire
    Perte d'osmoles en extracellulaire et quasi pas de perte d'eau, mouvement d'eau de l'intracellulaire vers l'extracellulaire
  • Diabète insipide pur

    Pas de perte de sodium, déshydratation en intracellulaire, augmentation de la natrémie
  • Les désordres de la natrémie sont des désordres des métabolismes de l'eau (=Désordres de la volémie)
  • Troubles de l'hydratation extra-cellulaire
    • Déshydratation
    • Hyperhydratation
  • Déshydratation extracellulaire
    • Signes cliniques : Pli cutané, Perte de poids, Hypotension, Choc hypovolémique
    Signes biologiques : Hémoconcentration, IR fonctionnelle
  • Hyperhydratation extracellulaire
    • Signes cliniques : Prise de poids, Œdèmes généralisés, HTA, Œdème pulmonaire
    Signes biologiques : Hémodilution
  • Troubles de l'hydratation intra-cellulaire
    • Hyperhydratation
    • Déshydratation
  • Hyperhydratation intracellulaire
    • Signes cliniques : Soif, oligurie, Sécheresse des muqueuses, Fièvre, Troubles de la conscience, coma, convulsions
    Signes biologiques : Posm > 300 mOsm/kg eau, Natrémie souvent élevé, parfois normal ou basse
  • Déshydratation intracellulaire
    • Signes cliniques : Dégoût de l'eau, Nausées, vomissements, Troubles de la conscience, coma, convulsions
    Signes biologiques : Posm < 280 mOsm/kg eau, Natrémie toujours basse
  • Causes de déshydratation extracellulaire
    • Pertes sodées rénales (diurétiques)
    Pertes extra-rénales digestives (diarrhée, vomissements) et cutanées (transpirations, brûlures)
  • Causes d'hyperhydratation extracellulaire
    • Excès d'apport de sodium avec défaut d'élimination
    IR, Insuffisance cardiaque, Cirrhose, Syndrome néphrotique
  • Causes de déshydratation intracellulaire
    • Pertes d'eau rénales (diabète insipide), digestives (vomissements, diarrhée), cutanées (transpiration), pulmonaires (ventilation, polypnée)
  • Causes d'hyperhydratation intracellulaire
    • Pertes sodées sans pertes équivalentes d'eau
    Défaut d'élimination de l'eau (IC, cirrhose, syndrome néphrotique)
    SIADH
  • Classification des hyponatrémies
    • Avec Posm diminuée : Déshydratation EC, Hyperhydratation EC, Hydratation EC normale (SIADH)
    Avec Posm augmentée : Déshydratation IC (diabète décompensé, perfusion de Mannitol)
  • Traitement de la déshydratation
    Apports de sel per os ou IV : soluté (sérum) salé isotonique à 9g/L
    Prescrire les apports hydriques
  • Sécrétion inappropriée d'hormones antidiurétiques
    Hypersécrétion d'ADH par une tumeur = urines concentrées avec rétention d'eau
  • Classification des hyponatrémies
    • Avec Posm diminuée
    • Avec Posm augmentée
  • Hyponatrémie avec Posm diminuée
    • Hyperhydratation IC : cas le plus fréquent
    • Déshydratation EC = hyponatrémie de déplétion : perte de plus de sel que d'eau (vomissements)
    • Hyperhydratation EC = hyponatrémie de dilution : rétention d'eau supérieure à la rétention de sel (gros œdèmes, IC ou décompensation de cirrhose)
    • Hydratation EC normale (pas de signes cliniques) = SIADH
  • Hyponatrémie avec Posm augmentée
    • Déshydratation IC (paradoxale mais à connaître)
    • Diabète décompensé
    • Perfusion de Mannitol
  • Traitement de la déshydratation
    Apports de sel per os ou IV : soluté ((sérum) salé isotonique à 9g/L