Exploration biochimique du diabète

• Diabète sucré


  Affection métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique

  
• Diabète sucré


  • Lié à une déficience de l'action de l'insuline (insulino-résistance)
  • Lié à une déficience de l'insulinosécrétion => résistance périphérique à son action
  • Lié à une déficience des deux => insulinosécrétion déficitaire

  
• Insuline


  Stimule l'entrée et l'utilisation du glucose dans les cellules (à des fins de production d'énergie, différents métabolismes)
• Hyperglycémie


  Due à la diminution de l'utilisation cellulaire du glucose => il faut donc apporter plus de glucose dans les cellules et celui-ci entre moins bien dans les cellules

  
• Diabète


  Vient du grec « dia » = « à travers » et de « beinen » = « courir/passer » : Diabète signifie « passer à travers » = urine qui passe à travers les reins

  
• Autrefois, et jusqu'au moyen âge, on goutait les urines pour aider au diagnostic d'où le terme de « diabète sucré » : les urines des patients atteints de diabète sucré avaient des urines sucrées, contrairement au diabète insipide qui n'avait pas de gout sucré

  
• Diabète sucré


  Pathologie de l'insuline

  
• Diabète insipide


  Pathologie liée à des troubles de la sécrétion d'ADH (=hormone antidiurétique)
• La polyurie est le signe clinique commun à ces 2 types de diabète

  
• Diagnostic du diabète


  • Par le dosage de la glycémie à jeun (supérieure à 7 mmol/L (1,26g/L) vérifiée à deux reprises)
  • Par les symptômes du diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) et une glycémie ≥ 11,1 mmol/L (2 g/L) pas forcément à jeun, à tout moment de la journée
  • Par une glycémie ≥ 11,1 mmol/L, 2 heures après charge orale de 75g de glucose (HGPO = hyperglycémie par voie orale)

  
• Sur le plan clinique, on trouve le syndrome cardinal du diabète : Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Hyperglycémie

  
• Physiopathologie des signes cardinaux du diabète

  1. Hyperglycémie

  2. Glycosurie apparait lorsque la glycémie dépasse 10mmol/L

  3. Elimination de glucose entraine une perte liquidienne = polyurie

  4. Perte liquidienne doit être compensée = polydipsie

  5. Hyperglycémie due à une utilisation cellulaire du glucose défectueuse et insuffisante = amaigrissement et polyphagie

  
• 2021 : 540 millions de diabétiques diagnostiqués (on estime à peu près 45% autant de non diagnostiqués) et principalement le diabète de type 2
• Prévision 2045 (estimation) : 783 millions de patients (+46%)
• Diabète de type 1


  • 5 à 10% des diabètes
  • Lié à une destruction des cellules β des ilots de Langerhans (cellules productrices d'insuline)
  • Déficience absolue en insuline
  • Diabète auto-immun
  • Signes cliniques explosifs ou très visibles
  • Risque majeur de complications aiguës graves et d'acidocétose
  • Souvent associé à d'autres maladies auto-immunes

  
• Diabète de type 2


  • 90 à 95% des diabètes
  • Caractérisé par de l'insulinorésistance, au niveau périphérique
  • Pas de destruction des cellules, ni de caractère auto-immun
  • Souvent associé à l'obésité globale ou une augmentation des graisses abdominales
  • Maladie qui évolue lentement, qui reste longtemps non diagnostiquée et qui est souvent révélée qu'aux stades des complications
  • Prédisposition génétique

  
• Diabète gestationnel


  Tout diabète ou toute intolérance au glucose survenu ou diagnostiqué pour la 1ère fois pendant la grossesse

  
• Autres types de diabètes (Secondaires) : Anomalies génétiques des cellules β, Déficit monogénique, Mutations ponctuelles de l'ADN mitochondrial, Déficits génétiques d'action de l'insuline, Maladies du pancréas exocrine, Maladies endocriniennes, Diabète induit par des médicaments ou des agents chimiques, Infections, Formes rares de diabète liées à l'immunité, Autres maladies génétiques parfois associées au diabète
• Complications dégénératives du diabète : Macroangiopathie (maladies cardiovasculaires), Microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, neuropathie)
• Exemples


  • Acromégalie, syndrome de Cushing, glucagonome, phéochromocytome
• Diabète induit par des médicaments ou des agents chimiques


  Souvent passage d'une insulinorésistance à un diabète
• Infections


  Exemple : Rubéole congénitale, CMV, coxsackies
• Formes rares de diabète liées à l'immunité

  "Stiff-man" syndrome, anticorps anti-récepteurs à l'insuline
• Autres maladies génétiques parfois associées au diabète

  Exemples : Trisomie 21, syndrome de Turner et Klinefelter
• Diabète : gravité des complications


  Complications dégénératives (Chroniques)
• Macroangiopathie


  Atteint les gros vaisseaux : Maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, AVC, …)
• Microangiopathie


  Atteint les petits vaisseaux : développement d'une Rétinopathie diabétique, glomérulopathie
• Neuropathie


  Atteinte des nerfs, troubles de la sensibilité et notamment du pied = "pied diabétique"
• Complications aigues = "comas diabétiques"


  Coma hypoglycémique, coma hyperosmolaire, coma avec acidose lactique
• Acidocétose diabétique : Mécanisme

  Carence en insuline au niveau des différents tissus

  
• Glycémie


  Concentration de glucose circulant/plasmatique. Variations = hyper/hypo glycémie

  
• Glycosurie


  Concentration de glucose dans les urines

  
• Dosage de la glycémie

  Moment, lieu, problème de glycolyse, solutions

  
• HGPO : l'hyperglycémie provoquée par voie orale

  Généralités, protocole, dosage, critères de diagnostic du diabète sucré

  
• Épreuve de glycémie


  1. 3h

  2. 5h

  
• Exploration particulière de réponse insulinique retardée ou anormale en cas de diabètes atypiques

  
• En pratique on ne se contente que de deux dosages
• Dosage


  Méthode enzymatique utilisant souvent la glucose oxydase

  
• Intervalle de référence


  3,3-6,0 mmol/L (0,6-1,1 g/L)
• Critères de diagnostic du diabète sucré

  • Glycémie à jeun < 6,1 mmol/L (1,10 g/L)
  • Glycémie 2h après HGPO < 7,8 mmol/L (1,40 g/L)