Cards (51)

  • O potássio é o principal cátion do meio intracelular
  • O potássio está 98 % estocado dentro da célula
  • O potássio determina a osmolalidade intracelular
  • Devido ao gradiente da membrana celular, potássio, cálcio e magnésio também influenciam na excitabilidade neuromuscular e no gradiente eletroquímico
  • O potássio é bem regulado entre 3.5 - 5 mmol/L, por isso, pequenas alterações são corrigidas com trocas entres os meios intra e extracelulares
  • Alguns parâmetros influenciam na troca transcelular do potássio, como:
    • Homeostase ácido-base
    • Hormônios
    • Osmolalidade
  • Homeostase ácido-base
    • Acidose: Hipercalemia
    • Alcalose: Hipocalemia
  • Na acidose, o H+ entra na célula e, para manter a eletroneutralidade, o K+ é colocado para fora da célula, causando hipercalemia. Além disso, nos rins, o H+ é colocado para fora por meio da urina, enquanto o K+ é retido
  • Hormônios
    • Insulina
    • Catecolaminas
  • Osmolalidade
    Um aumento da osmolalidade extracelular causa troca de água e potássio para o meio extracelular, assim, para cada 10 mOsm/L o potássio aumenta cerca de 0.6 mmol/L
  • A excreção do potássio é muito eficiente e ocorre 90 % via renal e 10 % via intestinal. Devido a tamanha eficiência, distúrbios dietéticos geralmente só causam distúrbios no potássio se associados a alterações na excreção.
  • Distúrbios importantes do potássio estão associados à distúrbios da regulação renal
  • A excreção de potássio pelos rins depende de dois parâmetros:
    • Atividade mineralocorticoide
    • Níveis de sódio no tcd
  • Somente se a atividade mineralocorticoide e os níveis de sódio no tcd estiverem alterados na mesma direção é que modifica o balanço do potássio
  • Atividade mineralocorticoide
    • Na-K ATPase
    • Canais de sódio
  • Mineralocorticoides estimulam a bomba sódio-potássio basolateral e os canais de sódio luminais. Dessa forma, fazem a passagem de sódio do lúmen do ducto coletor para o sangue, e consequentemente a passagem de potássio do sangue para o lúmen.
  • Aldosterona é liberada em períodos de hipoperfusão renal, e, para controlar a quantidade de volume (perfusão), causa reabsorção de sódio e excreção de potássio
  • Aldosterona é sintetizada no córtex da adrenal e liberada via sistema RAA devido à hipoperfusão renal, mas também é liberada no contexto de hipercalemia
  • Hipocalemia
    • < 3.5 mmol/L
    • Grave: < 2.5 mmol/L
  • Hipercalemia
    • > 5 mmol/L
    • Grave: > 6 mmol/L
  • Pode ocorrer pseudohipercalemia devido à morte celular dentro do vidro de coleta por causa da demora no transporte ou na própria coleta. Além disso, trombocitose e leucemia mielóide crônica, podem simular uma hipercalemia, assim como o uso de insulina tempos antes de coletar o exame
  • A excreção renal de potássio pode ser estimada pela concentração urinária de potássio
  • Os sintomas dos distúrbios do potássio são caracterizados por alterações da excitabilidade neuromuscular
  • A hipocalemia leva a um aumento o potencial de membrana e, por isso, reduz a excitabilidade. Por outro lado, a hipercalemia reduz o potencial de membrana e aumenta a excitabilidade.
  • Sintomas gerais
    • Hipocalemia e Hipercalemia: Fadiga, náuseas, vômitos
  • Sintomas dos músculos esqueléticos
    • hipocalemia: fraqueza, redução do tônus muscular, bloqueio hiperpolarizante, rabdomiólise
    • hipercalemia: exaustão rápida, bloqueio despolarizante
  • Sintomas dos músculos lisos
    • hipocalemia: constipação, íleo paralítico, distúrbio da função da bexiga
    • hipercalemia: íleo paralítico
  • Sintomas cardíacos
    • hipocalemia: aumento da sensibilidade à digoxina, arritmias (assistolia), onda T achatada, aparecimento de onda U
    • hipercalemia: reduz a sensibilidade à digoxina, arritmias (FV), aumento da onda T (apiculada), alargamento do QRS, bloqueio atrioventricular ou intraventricular
  • Outros sintomas/sinais
    • hipocalemia: alcalose metabólica, diabetes insipidus nefrogênico, intolerância à glicose
    • hipercalemia: acidose metabólica
  • Hipocalemia por redução da ingesta (má nutrição ou má absorção)
    • Kwashiorkor
    • Anorexia
    • Bulimia
    • Etilismo crônico
    • Doença celíaca
    • Doença de Crohn
  • Hipocalemia por shift transcelular
    • Proliferação celular massiva (consumo): linfoma, leucemia aguda, tratamento de anemia perniciosa ou má nutrição severa > síndrome de realimentação
    • Extra > Intra: insulina, alcalose, catecolaminas, hipertireoidismo, teofilina
    • Paralisia hipocalêmica periódica familiar: hipocalemia com sintomas de paralisia após estímulo adrenérgico ou secreção de insulina
  • As causas de hipocalemia por perda de potássio são geralmente renais, pois apenas 10 % do potássio é excretado de forma extrarrenal. No entanto, diarreias severas podem causar hipocalemia.
  • Hipocalemia com PA normal ou baixa (aumento do sódio distal)
    • Diuréticos
    • Bicarbonatúria
    • Acidose tubular renal proximal
    • Altas doses de penicilina
    • Deficiência de magnésio
    • Síndrome de Bartter
    • Síndrome de Gitelman
  • No contexto de alcalose metabólica, a bicarbonatúria aumenta a perda renal de potássio, por utilizar sódio como cátion para excreção e, por isso, aumentar os níveis de sódio no TCD, além de trocar o H+ do lúmen pelo K+ do sangue
  • A deficiência de magnésio bloqueio a reabsorção de sódio no loop da alça de henle e causa aumento do sódio distal, levando à hipocalemia
  • A síndrome de Bartter é um acometimento do Loop de Henle e pode ser comparada ao uso crônico de diuréticos de alça. Por ser uma doença mais severa, normalmente se manifesta na infância
  • A síndrome de Gitelman é um acometimento do túbulo distal e pode ser comparada ao uso crônico de diuréticos tiazídicos, normalmente cursando com hipomagnesemia também. Por ser uma doença mais branda, geralmente é diagnosticada no adulto
  • Hipocalemia com hipertensão
    • Hiperaldosteronismo hiperreninêmico: Estenose de artéria renal
    • Hiperaldosteronismo hiporreninêmico: Síndrome de Conn, Hiperplasia difusa de córtex adrenal bilateral, hiperaldosteronismo glicocorticoide-supressor
    • Pseudohiperaldosteronismo: Síndrome de Cushing, Consumo de licorice, Síndrome de Liddle, AME
  • Hipercalemia por excesso de consumo
    • Citrato de potássio
    • Cloreto de potássio
    • Infusão de sangue
    • Altas doses de penicilina
  • Hipercalemia por shift transcelular
    • Citólise massiva: Hemólise, rabdomiólise, hipotermia maligna, hipertermia maligna, síndrome de lise tumoral
    • Intra > Extra: Acidose, deficiência insulínica, succinilcolina, beta bloqueadores.
    • Paralisia hipercalemica periódica familiar: Hipercalemia com paralisia após exercício