IRA/IRC

• Insuffisance Rénale Aigue


  Baisse brutale de la filtration glomérulaire, habituellement réversible après traitement

  
• Insuffisance Rénale Chronique


  Diminution du nombre de néphrons fonctionnels, estimés par la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG)

  
• Les reins sont très vascularisés et reçoivent directement leur vascularisation de l'aorte abdominale et de la veine cave inférieure

  
• Leur vascularisation est de type terminale: absence de collatérales
• Appareil Juxta Glomerulaire


  • Fabrication de l'urine
  • La circulation rénale

  
• Débit sanguin rénal


  1 et 1,2 L / par mn, soit ~20% du débit cardiaque
• Poids des reins


  300 g = 0,5 % du poids corporel
• Débit rénal


  4 mL/min/g de tissu, supérieur au coeur ou au cerveau
• 90% du débit sanguin rénal va au cortex rénal
• Le débit rénal est déterminé par la fonction et non par les besoins métaboliques

  
• La circulation rénale est sous un double contrôle nerveux et hormonal
• Créatinine plasmatique


  Principal paramètre biologique utilisé en pratique pour évaluer le DFG

  
• Créatinine


  Déchet endogène issu du catabolisme musculaire
• Valeurs normales de créatinine

  60 à 115 µmol/l chez l'homme, d'autant plus basse que la masse musculaire est faible, d'autant plus élevée que la masse musculaire est forte
• Clairance de la créatinine

  Bon reflet du DFG car la créatinine est totalement filtrée par le glomérule, n'est pas réabsorbée et est très peu secrétée
• Clairance rénale


  Nombre de ml de plasma que le rein peut débarrasser totalement en une minute d'un corps
• Valeurs normales de clairance de la créatinine

  130 ± 20 ml/min (homme); 110 ± 20 ml/min (femme)

  
• Formules d'estimation du DFG


  MDRD et CKD-Epi, utilisant l'âge, le sexe, l'ethnie et la créatininémie

  
• DFG normal


  120 ml/min
• L'IRA est fréquente, touchant 25% des patients hospitalisés
• L'IRA survient surtout chez les patients âgés de plus de 65 ans, présentant des comorbidités cardiovasculaires, diabétiques, hépatopathiques ou avec maladie rénale préexistante
• Déterminants de la filtration glomérulaire

  • Débit plasmatique rénal (DPR)
  • Pression d'ultrafiltration (Puf)
• Principaux mécanismes de l'IRA

  • Baisse ou annulation de la filtration glomérulaire

  
• Principaux types d'IRA


  • IRA obstructive, ou post-rénale
  • IRA "fonctionnelle", pré-rénale
  • IRA parenchymateuses
• IRA fonctionnelle


  Liée à une baisse du DPR et de la Puf en raison d'une hypovolémie vraie ou "efficace", avec un parenchyme rénal intact

  
• Mécanismes de l'IRA fonctionnelle

  1. Hypoperfusion rénale stimule la synthèse et sécrétion de rénine par l'AJG, formation d'Angiot II et sécrétion d'aldostérone

  2. Stimulation du système sympathique périphérique et sécrétion d'ADH

  3. Dans les glomérules: vasoconstriction post-glomérulaire qui maintient un temps la Puf malgré la chute du DPR

  4. Dans les tubules: réabsorption proximale accrue de Na+ sous l'effet de la stimulation alpha adrénergique et de l'Angiot II, réabsorption distale accrue de Na+ sous l'effet de l'aldostérone, réabsorption d'eau liée à la réabsorption proximale de Na+ et sous l'effet de l'ADH

  
• Caractéristiques de l'urine dans l'IRA fonctionnelle

  Peu abondante (oligurie), pauvre en Na+, riche en K+, acide et très concentrée en osmoles (urée +++)

  
• La réabsorption de Na+ et d'eau au niveau du TCP s'accompagne d'une réabsorption passive d'urée expliquant l'augmentation plus importante de l'urée que de la créatinine

  
• L'IRA fonctionnelle peut être sévère quand la vasoconstriction de l'artère efférente est empêchée par les bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC,ARA2), ou quand la vasodilatation de l'artère afférente (dépendante des prostaglandines) est rendue impossible par la prise des AINS
• IRA parenchymateuses


  • Lésions anatomiques des différentes structures du rein, notamment nécroses tubulaires aigues (NTA)
  • Néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aigues

  
• Mécanismes de la NTA ischémique

  1. Baisse du flux sanguin rénal au cours des états de choc entraînant une ischémie rénale, surtout dans la zone externe de la médullaire

  2. Défaut de réabsorption par un tubule proximal ischémique, entraînant un afflux de Na+ dans la macula densa qui active le "feed-back" tubulo-glomérulaire majorant la vasoconstriction pré-glomérulaire

  3. Accumulation dans la lumière des tubes des débris cellulaires nécrosés, augmentant la pression intra-tubulaire et diminuant la filtration glomérulaire

  
• IRA obstructive

  Baisse brutale de la filtration glomérulaire due à une obstruction des voies urinaires