Pato 2P

• La carcinogénesis son las interacciones endo y exógenas que lleva a la producción de una neoplasia maligna. Las causas exógenas son los agentes químicos, radiación, agentes físicos, virus, bacterias y parásitos. Las causas endógenas son el estrés oxidativo
• Los carcinógenos genotóxicos producen un daño directo al ADN y son mutagénicos (endógenos= reactivos de oxígeno; exógenos= benceno, arsénico, nitrosaminas, rayos X y radiación UV)
• Los carcinógenos epigenéticos dañan los genes que regulan el ciclo celular y no son mutagénicos. Facilitan el crecimiento de las células neoplásicas e intervienen en la promoción tumoral
• La iniciación es la exposición directa o indirecta al agente que causa el daño. Aquí hay mutación de una sola célula, es más resistente a la apoptosis y hay menos respuesta a los factores reguladores del crecimiento celular
• La promoción es la expansión clonal de la célula mutada. Siguen dependiendo de la presencia continua del estímulo promotor o de un mecanismo endógeno como hormonas o sales biliares
• La progresión sucede cuando ya no se necesitan factores de crecimiento (autónomo), la célula se vuelve inmortal y hay inestabilidad carotípica y supresión del p53
• El cáncer inmortal, autónoma, genotipo diferente, PUEDE INVADIR, y dar metástasis
• El 15% de todos los cánceres humanos son por enfermedades virales
• El virus de la Hepatitis B (ADN) se transmite por drogas IV y múltiples parejas sexuales, da hepatitis crónica. Da cirrosis biliar y hepatocarcinoma
• El VPH da cáncer de cérvix (16 y 18). La proteína E6 inhibe p53 y el E7 inhibe a Rb y p21 y p27. TERT facilita la inmortalización de la célula
• El virus de Epstein-Barr produce translocaciones, activa el C-myc y produce el linfoma de Burkitt. (BBB= Barr, Beso, Burkitt)
• El virus del herpes tipo 8 inhibe al p53 y Rb, disminuye la expresión de CMH1 y el sarcoma de Kaposi
• El HTLV-1 (virus de la leucemia humana de células T):

  • Proteína Tax
  • Tropismo por linfocitos CD4
  • Aumenta transcripción, proliferación celular e inestabilidad genómica
• Helicobacter pylori:

  • Adenocarcinoma de estómago (Gen A asociado a citocina Cag A que produce estimulación de factores de crecimiento
  • Linfoma (intervienen factores específicos de la cepa y factores del huésped)
• La fibra aumenta el transito intestinal y reduce la absorción de carcinógenos
• Los beta carotenos alteran la producción tumoral
• • Las bebidas alcohólicas pueden producir cáncer de esófago y cáncer de hígado
  • Las dietas ricas en grasas y bajas en fibras pueden producir cáncer de glándula mamaria, colon y endometrio
  • El tabaco puede producir cáncer de boca, pulmón y páncreas
• • Alquilantes: causan daño en el ADN, neoplasias sólidas y hematógenas. Pueden producir cáncer de vejiga y leucemia
• Los inmunosupresores pueden producir leucemia y sarcoma de Kaposi
• El Thoratrost puede producir angiosarcoma hepático
• El Dietilestibestrol puede causar cáncer de vagina
• los estrógenos pueden causar cáncer de endometrio
• Los hidrocarburos aromáticos policíclicos causan cáncer en el sitio de aplicación
• Aspergillus flavus produce aflatoxina B que es un hidrocarburo heterocíclico y causa tumores hepáticos

  
• La radiación ionizante:

  • Ioniza átomos del medio irradiado (rompen enlaces químicos)
  • Directa: ionizado
  • Indirecta: produciendo radicales libres
  • Rayos X o gamma
  • Piel, pulmón, mamaria, tiroides, hueso, leucemias e hígado
• Radiación UV:

  • Cáncer de piel (basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma)
  • La radiación intermitente incrementa el riesgo de melanoma
  • Daño directo al ADN (genera dímeros)
• El amianto produce mesoteliomas malignos
• Linfadenitis aguda:

  • Región cervical: infecciones en dientes o amígdalas
  • Región axilar/inguinal: infecciones en extremidades
  • Ganglios mesentéricos: apendicitis aguda
  • Infecciones sistémicas virales o bacterianas producen linfadenopatía generalizada
• Linfadenitis aguda:

  • Ganglio aumentado de tamaño
  • Doloroso
  • Tumefactos
  • Gris o rojo
  • Abscesos
  • Presencia de PMN en ganglio linfático

  
• Hiperplasia folicular:

  • Respuesta de linfocitos B
  • Niños y adultos jóvenes
  • Ganglios cervicales y axilares (más común)
  • Artritis reumatoide, toxoplasma y VIH

  
• Hiperplasia cortical:

  • Reacción de linfocitos T
  • Pacientes jóvenes
  • Infecciones virales agudas
  • Cambio a nivel de los vasos

  
• • El linfoma No Hodgkin tiene origen en los linfocitos y es monoclonal
  • El linfoma Hodgkin: célula de Reed Sternberg
• Linfoma No Hodgkin

  • Expansión clonal de células B, T y/o NK a consecuencia de un acúmulo de lesiones genéticas que activan proto-oncogenes o inactivan genes supresores con lo que resulta la inmortalidad celular
• Leucemia: neoplasia que se presenta con afectación extensa de la médula ósea y comúnmente en sangre periférica
• Linfoma: proliferación que surge como masa tisular (ganglios/órganos)
• Factores etiológicos de los linfomas:

  • Inmunosupresión o enfermedad autoinmune
  • Infecciones, inflamación crónica
  • Agentes cancerígenos
• Cuadro clínico de los linfomas:

  • Aumento del volumen de un ganglio u órgano
  • Algunos tienen los síntomas sistémicos: fiebre, pérdida de peso, cansancio, anorexia, sudoración nocturna
• Diagnóstico de los linfomas:

  • BAAF 1er abordaje. Clasificar si es proceso reactivo o neoplásico
  • Biopsia de ganglio
• Linfomas No Hodgkin nodales:

  • Bajo grado: leucemia/linfoma linfocítico de células pequeñas, linfoma folicular, linfoma del manto
  • Grado intermedio: linfoma folicular predominio de células grandes, linfoma difuso de células grandes
  • Grado alto: leucemia/linfoma linfoblástico de células T o B, linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástico
• Linfoma no hodgkin extranodales:

  • Maltomas: linfomas asociados a mucosas (linfocitos B)
  • Linfomas cutáneos (linfocitos T)